Кожные заболевания

09.08.2008
3 233
0
Город
Хайфа
#2
В комплексе кожных патологий животных, и в частности собак, демодекоз занимает одно из ведущих мест. Это объясняется значительной степень распространения возбудителя, высоким удельным весом (от 10 до 40 wacko в этиологической структуре кожных патологий, а также низкой эффективностью лечебных мероприятий, обусловленной высокой резистентностью возбудителя к используемым препаратам.
Демодекоз у собак вызывает микроскопический клещ - Demodex canis, а течение болезни характеризуется дерматитами, гиперкератозами и прогрессирующим исхуданием. Болеют демодекозом собаки всех пород, но по нашим данным наиболее восприимчивыми к заражению являются собаки следующих пород: ротвейлер, доберман-пинчер, немецкая овчарка, бультерьер и пит-бультерьер, дог, курцхаар, дратхаар (от 25,0 до 32,9 %). Значительно реже возбудитель демодекоза обнаруживается у собак таких пород, как пекинес. Шарпей ньюфаундленд, чау-чау, мастино неаполитано.
Более предрасположены к заражению возбудителем демодекоза собаки в возрасте от шести месяцев до двух лет, хотя заболевание регистрируется и у животных других возрастных групп.
Наиболее широкое распространение демодекоза отмечается в зимне-весенний период, что связано с понижением общей резистентности организма животных и уменьшением тонуса кожи, в виду недостатка инсоляции.
Многие исследователи считают, что у высоко резистентных животных (до 40 % всего поголовья) демодекозный клещ может присутствовать в организме в течение всей жизни, не вызывая развития заболевания. Точного объяснения этому явлению пока не найдено, однако можно предположить о значительной роли в этом явлении иммунной системы организма животного.
Клещ проникает в кожу собаки при непосредственном контакте с больным животным или через предметы его ухода. Основным местом его паразитирования являются волосяные фолликулы и сальные железы, где чаще всего и происходит цикл развития возбудителя, который при благоприятных условиях может проходит за три недели. Однако демодекозные клещи зачастую могут переживать и даже размножаться в других тканях, а также паренхиматозных органах (печень, селезенка), что свидетельствует о высокой приспособительной активности возбудителя.
Клещи, травмируя волосяные фолликулы и сальные железы, нарушают целостность тканей и волос. В местах поражения развивается очаговое воспаление, сопровождающееся выпадением волос, образованием пустул и везикул. Повреждение целостности кожи приводит к вовлечению в воспалительный процесс различной гноеродной микрофлоры: стафилококков, стрептококков, протей, различных условно-патогенных грибков.
Клинически болезнь может протекать в чешуйчатой и пустулезной форме, что опять таки зависит от места локализации клеща и иммунного статуса животного. При чешуйчатой форме, на поверхности кожи сначала появляются точечные покрасневшие пятна. Которые хорошо заметны лишь у собак с непигментированной кожей, затем в этих местах выпадают волосы. Может отмечаться слабый зуд. При этой форме заболевания очаги поражения чаще локализуются вокруг глаз, на щеках, спинке носа.
При пустулезной форме, в толщине кожи обнаруживаются узелки величиной от просяного зерна до горошины, наиболее часто поражение отмечается в коже губ, межчелюстного пространства, около уголков рта, над глазами. В случае прогрессирования болезни и при хроническом ее течении собака может почти полностью облысеть, а вследствие развития гноеродной микрофлоры от нее исходит неприятный запах.
Диагноз на демодекоз устанавливают на основании комплекса данных, однако, следует помнить, что даже опытный ветеринарный врач, используя лишь клинические и эпизоотологические данные может легко ошибиться в его постановке, т.к. практически аналогичные характеристики могут иметь различные бактериозы, микозы, болезни, связанные с нарушением обмена веществ и т.д. В связи с этим решающее значение в этой работе имеют микроскопические исследования материала с пораженных участков кожи, а также секреты свежих пустул.
Лечебные мероприятия при демодекоза собак должны быть сконцентрированы в четырех основных направлениях:
уничтожение возбудителя в органах и тканях животного;
борьба с сопутствующими инфекциями;
противовоспалительная терапия;
повышение общей резистентности и иммунного статуса организма животного.
При проведении мероприятий, направленных на уничтожение демодекозного клеща в организме собаки целесообразно сочетать акарицидные препараты системного воздействия (трипановая синь, ивомек, цидектин, абодектин, сайфли (цифли)) и препараты наружного (локального) действия (амитразин, миатрин-ц, хлорцетафос, сера). Такое сочетание препаратов позволяет достичь максимального эффекта, за счет использования различных способов доставки действующего вещества к месту локализации клеща.
При проведении противоакарицидной терапии необходимо помнить, что производные ивермектина (ивомек) весьма негативно влияют на функциональное состояние печени. Поэтому при их использовании необходимо назначать препараты, нормализующие функцию печени (эссенциале, сирепар, витагепат, карсил, витамин В12). Кроме того, установлена повышенная чувствительность собак породы колли к ивомеку, иногда приводящая к смертельному исходу, вследствие ингибирования в головном мозге гамма-аминомасляной кислоты.
Использование цидектина может сопровождаться отеками, угнетением, слюнотечением, кожным зудом, что делает необходимым применение противогистаминных средств (димедрол, супрастин, тавегил, пипольфен, дипразин и др.).
Таким образом, подбор акарицидных средств должен проводиться с учетом индивидуальной особенности и чувствительности организма животного к препаратам, а также чувствительности к ним возбудителя демодекоза, которую можно установить путем анализа эффективности терапевтических мероприятий в данном регионе.
В основу борьбы с сопутствующей микрофлорой должны быть также положены результаты лабораторных исследований по изучению состава и патогенности микроорганизмов, а также их чувствительности к различным противомикробным препаратам. При незначительной степени кожных поражений противомикробную терапию целесообразно проводить с использованием препаратов наружного действия (мази, линименты, суспензии, аэрозоли), что снижает вероятность появления резистентных форм микроорганизмов, повышает локальную концентрацию действующего вещества и исключает побочное воздействие на организм животного.
Направленность противовоспалительной терапии во многом зависит от степени и выраженности поражений и может включать вяжущие средства (1 %-ный спиртовый раствор пиоктанина, бриллиантовой зелени, метиленовой сини), стероидные и нестероидные противовоспалительные препараты, а также регенераторные стимуляторы (АСД-2, АСД-3).
С целью повышения общей резистентности организма животного и стимуляции функции иммунной системы назначают витаминные препараты (группы А, В, С), и иммуностимуляторы (РБС, иммунофан, циклоферон, Т-активин, тимоген, тимолин и др.).
В последнее время для борьбы с демодекозом начал использоваться новый препарат - иммунопаразитан, который действует на паразита опосредованно, через иммунную систему. Это происходит в результате способности препарата активировать иммунную систему таким образом, что вокруг клеща развивается усиленная воспалительная реакция, в результате которой он погибает. Данный препарат открывает значительные возможности в борьбе с демодекозом, хотя первоначально он должен доказать свою эффективность и найти конкретное место в терапевтической схеме.
В профилактике демодекоза основное место занимает исключение контакта с больными животными и предметами их ухода. Для уничтожения возбудителя на предметах, с которыми находились в контакте больные животные, их опрыскивают различными акарицидами. С целью предотвращения попадания на кожу или уничтожения уже попавших клещей целесообразно применять специальные ошейники, пропитанные дельтаметрином.
Таким образом, еще раз необходимо подчеркнуть, что демодекоз является опасным и трудноизлечимым паразитарным заболеванием собак, причем эффективность последнего во многом зависит от своевременности начала, правильности подбора препаратов, а также их сочетанности - направленной как на основную причину, так и мобилизацию защитных сил самого организма животного.
 
09.08.2008
3 233
0
Город
Хайфа
#4
Кожа - самый крупный орган в организме животного. Она не живет отдельной от организма жизнью - все тяготы, и невзгоды собачьей жизни отражаются на состоянии кожи наших пациентов.
Кожа - самый крупный орган в организме животного. Так, например, масса кожи новорожденного щенка достигает 24% от массы его тела, а у взрослой собаки она составляет 12% (Evans H.E., Christensen G.C., 1979). Зачастую мы недооцениваем роль этого органа и начинаем осознавать ее лишь тогда, когда значительное его разрушение, как это бывает при обширных ожогах, создает угрозу для жизни вследствие массивной потери жидкости, нарушений теплообмена и других тяжелых нарушений. Кожа - это мощный барьер, позволяющий организму животного не только не высохнуть (как это случается с медузой, выброшенной на галечную полосу), но и препятствующий проникновению в организм различных химических веществ, микроорганизмов и объектов растительного мира, которые могут привести к появлению в нем чужеродных антигенов, не предусмотренных генетической программой. Этот барьер также играет роль озонового экрана и препятствует неблагоприятному воздействию ультрафиолетовых лучей. Кожа - это не только замечательный по своему конструкторскому решению термостат, но еще и уникальный автономно регулирующийся кондиционер, позволяющий наряду с другими механизмами приспосабливаться к колебаниям внешних температур почти в 100°. Именно в коже, играющей роль барьера с внешним миром, расположено наибольшее количество датчиков - нервных окончаний, дающих информацию об окружающей среде.
Ко всему прочему, кожа животного представляет собой резервуар электролитов, воды, витаминов, жира, углеводов, белков и других веществ, а витамин D она вырабатывает под действием солнечных лучей.
Самый большой орган не живет отдельной от организма жизнью - все тяготы и невзгоды собачьей жизни отражаются на состоянии кожи наших пациентов. Гиповитаминозы, неадекватное питание, дисбаланс гормонов, сердечная недостаточность - вот далеко не полный перечень соматических заболеваний, влияющих на состояние кожи.
И вот этот-то уникальный, жизненно необходимый орган волею природы оказывается в самом незавидном положении. Все органы по возможности надежно защищены: головной мозг расположен в черепной коробке, спинной мозг подвешен на корешках-аммортизаторах в позвоночном канале, сердце и легкие - в грудной клетке, костный мозг - в трубчатых костях и ячейках губчатых костей, почки спрятаны за толстыми подушками паранефральной клетчатки, детородные органы за костями таза и мышечными массивами бедер. Самый легко ранимый орган животного - глаз - и тот в случае опасности может спрятаться за веко. И только кожа в одиночку противостоит всем выпадающим на ее долю превратностям судьбы. Но в определении "собачья жизнь" главное все таки не внешние непрятности, а подкачавшая наследственность. Столетиями люди путем селекции создавали себе помощников по хозяйству, охранников, охотников, собачек-игрушек, вовсе не думая о том, что выключая естественный отбор и искусственно культивируя заданные свойства породы, они тем самым выращивают генетических уродов, у которых вероятность развития злокачественных опухолей во много раз выше, чем у беспородных животных. При возникновении опухолей в коже они особенно подвержены эрозированию и изъязвлению в силу обстоятельств, о которых будет упомянуто отдельно.
В свете всего сказанного выше, не удивительно, что эрозивные и язвенные поражения составляют в практике нашей клиники 32% от всех патологий кожи. Постановка правильного диагноза в ряде случаев представляет существенные трудности прежде всего в силу сходства клинических проявлений этих поражений - как говорят студенты, "все - красное и все - чешется". Сбор анамнеза жизни и болезни, а также простое физикальное обследование животного, хотя и остаются необходимым и важным моментом диагностики, однако во многих случаях явно недостаточны. Здесь на помощь приходит такой высокоинформативный метод как гистологическое исследование биоптата кожи. Применение этого, ранее недооценивавшегося нами метода, позволяет нам существенно расширить представление о спектре патологических состояний, которые проявляются эрозиями и язвами кожи, в значительной степени пересмотреть подходы к диагностике и лечению ряда таких состояний, разработать диагностический алгоритм, с помощью которого можно добиться наилучших результатов в лечении.
Одной из наиболее распространенной болезни кожи у собак, особенно в летний период, является блошиный аллергический дерматит. Паразитирование блох на теле - самая частая причина кожных заболеваний у собак. Мы имели возможность убедиться в справедливости этого утверждения и в отношении эрозивных поражений кожи. Независимо от жалоб, с которыми хозяева приводят животных в нашу клинику, в теплое время года блохи обнаруживаются не менее чем у половины наших пациентов. 92% блох, выявляемых у собак принадлежит к виду Ctenocephalides fells felis. Более; редкими обитателями собачьей шерсти являются Ctenocephalides canus (собаки), Echidnophaga gallinacca (куры), Spilopsyllus cuniculi (кролики), Pulex irritans (человек), Archaeopsylla erinacei (ежи). В настоящее время насчитывают до 2000 видов и подвидов этих кровососущих насекомых. Большинство из них обитает во всех участках тела собаки. Вместе с тем, Е. Gallinacca паразитирует почти исключительно на морде, a S. Cuniculi - на ушных раковинах и вокруг них. Питаясь кровью животного, блоха выделяет в дерму слюну, которая препятствует свертыванию крови.
Эта слюна содержит не менее 15 различных веществ, которые могут оказывать раздражающее и аллергирующее действие. До 80% всех аллергических дерматитов у собак, как оказалось, связано с блохами. В литературе обычно не упоминается о породном риске в отношении развития блошиного аллергического дерматита, однако, по мнению французских исследователей, некоторые породы собак - сеттеры, фокстерьеры, пекинесы, спаниели и чау-чау к таким реакциям предрасположены. Клинические проявления зависят как от количества паразитирующих блох, так и от наличия или отсутствия у животного гиперчувствительности к блошиной слюне. Кожа не предрасположенной к аллергии собаки может вообще не реагировать на блошиные укусы, однако это не означает, что на них не реагирует организм: 72 женские особи блох в день вместе "выпивают" 1 мл крови, при этом у собак, особенно мелких пород, может развиться хроническая постгеморрагическая анемия.
Аллергические реакции на блошиную слюну могут протекать в форме гиперчувствительности немедленного или замедленного типа. Как правило, преобладают реакции замедленного типа, протекающие хронически, а внешне проявляющиеся алопецией, лихенификацией, гиперпигментацией, а также в виде зудящих фиброзных узлов с преимущественным расположением на спине, пояснично-крестцовой области, на каудо-медиальной поверхности бедер и животе. Такого рода изменения практически не встречаются на ушных раковинах, морде и стопах. Среди кожных поражений, связанных с блохами, такие реакции в нашей практике составляют около 2/3 всех случаев.
Особое внимание мы уделяли острым поражениям, протекавшим по типу гиперчувствительности немедленного типа и проявлявшимися внешне эритемой с покрытыми корочками папулами картиной эрозивного мокнущего дерматита. Мы располагаем 28 наблюдениями таких поражений, что составляет 13,1% от общего числа обследованных животных с эрозивно-язвенными поражениями кожи. Возраст собак с таким дерматитом обычно составляет от 2 до 6 лет, причем ни в одном случае среди них не было щенков в возрасте до полугода. Последнее обстоятельство мы склонны объяснять не отсутствием у них блох, а незрелостью иммунной системы, которая не может сформировать полноценный иммунный ответ на аллерген. Прослеживается достаточно отчетливая сезонность поражения, пик которой приходится на лето и осень, что, на наш взгляд, связано с оптимальной для развития блох температурой окружающей среды 25'С и влажностью 75%.
Диагностика основывается на обнаружении на теле собаки блох или их фекалий, а также характерной цитологической картине, наблюдаемой в мазках-отпечатках. Как правило, с эрозированных участков кожи берется 2-3 мазка-отпечатка, которые затем окрашиваются азуром и эозином. Диагностическое значение, при этом, имеет обнаружение в них значительного количества эозинофильных лейкоцитов - маркеров аллергических реакций.
Наряду с цитологическим исследованием мазков-отпечатков важное значение приобретает диагностика ex juvantibus, когда вместе с элиминацией блох, отмечается клиническое улучшение с заживлением эрозий.
Общий анализ крови, как показывает наш опыт, диагностической ценности не имеет. Наличие в периферической крови собак эозинофилии встречается довольно часто и в большинстве случаев связано с заболеванием животных гельминтозами и другими паразитарными заболеваниями.
В случаях, представляющих диагностические затруднения, может быть применена биопсия кожи, хотя мы не склонны переоценивать ее диагностическую значимость. В микропрепаратах отмечается картина неспецифического дерматита с преобладанием перивазальных эозинофильноклеточных инфильтратов, которые в отдельных случаях могут образовывать довольно крупные очаги. Гораздо большее диагностическое значение имеет выявление так называемых "внутриэпидермальных эозинофильно-клеточных абсцессов" - очагов некроза со скоплением в них эозинофильных лейкоцитов, выявляющихся, разумеется, в краях эрозий, то есть там, где эпидермис еще сохранен. Практически обязательной находкой оказывается гнойный остиофолликулит, являющийся отражением вторичной бактериальной пиодермии. Перечисленные изменения соответствуют гистологической картине, описываемой в литературе. Помимо уже известных признаков нами подмечен феномен муфтообразных скоплений тучных клеток вокруг микрососудов с явлением их выраженной дегрануляции, при этом часть гранул может обнаруживаться свободно лежащими рядом с клетками. Этот феномен особенно заметен в тканевых срезах, окрашенных азуром и эозином, в тех участках, где плотность воспалительного инфильтрата невелика. Само собой разумеется, что это явление свойственно аллергическому дерматиту вообще, а не только блошиному. К слову, в случаях поражения по типу реакции гиперчувствительности замедленного типа этот феномен нам не встречался.
Эрозии, обнаруживающиеся при блошином аллергическом дерматите, по нашему мнению, возникают вторично и непосредственно не связаны с аллергией. Известно, что при аллергии происходит сенсибилизация организма и выработка в нем IgE (реагинов) против соответствующих аллергенов. Эти IgE оказываются фиксированными на различных клетках, в том числе и тучных. Повторная встреча тучной клетки, несущей на себе данный IgE, с аллергией приводит к ее мгновенной дегрануляции. Выделяющиеся при этом интерлейкин-1 и гистамин обуславливают расширение микрососудов за счет паралитического воздействия на гладкомышечные клетки артериол и повышение их проницаемости, вследствие сокращения под их влиянием объема эндотелиоцитов. В результате этого в дерме развивается мембраногенный отек. С этого момента многое неясно. Если у человека отмечается прямая связь между содержанием гистамина в дерме и выраженностью, зуда, то у собак такой связи нет. Точно неизвестно, какие же вещества возбуждают ноцицептивные рецепторы в коже. Однако, по-видимому, это не столько гистамин, сколько выделяющиеся в ткани протеолитические ферменты - калликреин, катепсины, трипсин, химотрипсин и другие. Косвенным подтверждением этого предположения является низкая эффективность антигистаминных препаратов при лечении аллергических дерматитов у собак.
Как бы там ни было, зуд представляется ведущим фактором в патогенезе эрозивных изменений при блошином дерматите. Косвенно об этом свидетельствует совсем иная по сравнению с хроническим дерматитом топография эрозивных поражений в основании хвоста, в нижних отделах живота и на шее, то есть в местах, наиболее доступных для разгрызания и расчесывания собакой. Такое самотравмирование ведет к десквамации эпидермиса, появлению микроссадин и развитию условий для жизнедеятельности гноеродных микробов. Возникающая в ответ на микробное вторжение воспалительная реакция с гибелью многочисленных нейтрофильных лейкоцитов в результате незавершенного фагоцитоза сопровождается разрушением эпидермиса протеолитическими ферментами, выделяющимися на поверхность кожи из распадающихся нейтрофилов. И действительно, блошиный аллергический дерматит, проявляющийся первоначально лишь как папулезное поражение, затем характеризуется появлением корочек на папулах, постепенным появлением на коже гнойничков, которые, сливаясь друг с другом, образуют различные по форме и величине участки, лишенные эпидермиса, при этом участки с сохранившимся эпидермисом могут приобретать вид островков, располагающихся в центре эрозии.
Отек дермы ведет к тканевой гипоксии за счет большего удаления клеточных элементов от питающих их капилляров, что, вероятно, не может не отражаться на количестве и составе секрета, выделяемого сальными и апокринными потовыми железами на поверхность кожи. В этих условиях этот секрет перестает играть роль пробки в устьях волосяных фолликулов. И действительно, в неэрозироваиных участках кожи наблюдается картина острого остиофолликулита, то есть воспалительная инфильтрация носит дискретный, а не тотальный характер.
Доказательством вторичного характера эрозирования при блошином аллергическом дерматите являются также результаты эксперимента с введением в кожу собак аллергенов блошиной слюны, при котором эрозивных изменений не отмечалось.
Лечение блошиного аллергического дерматита является достаточно сложным и не всегда успешным. Избавить собаку от блох - задача трудная, а от гиперчувствительности к антигенам блошиной слюны - практически невыполнимая. Борьба с блохами у собак требует регулярного проведения. Кроме того, вопреки распространенным представлениям и рекламным заверениям, ни одно из существующих противоблошиных средств не обеспечивает 100% уничтожения или отпугивания блох. Противоблошиные ошейники бывают трех типов - инсектицидные, репелентные (отпугивающие блох, например, ультразвуковые) и разрушающие отложенные блохами яйца. Эффективность первых, по крайней мере, у собак, низка, вторые вообще не эффективны, эффективность третьих не подтверждена никакими публичными исследованиями. Противоблошиные шампуни дают хороший инсектицидный эффект, однако, он сразу прекращается после ополаскивания собаки в конце мытья. Определенный эффект дают Противоблошиные присыпки, которые, однако, мало эффективны у собак с густым подшерстком, у короткошерстных собак и на участках с частичной или полной алопецией. Считается, что хороший эффект может быть достигнут за счет веществ, попадающих в организм блохи с кровью собаки. Такие препараты, которые представляют собой или фосфорорганические соединения, или вещества, регулирующие рост насекомых, выпускаются в виде таблеток или в виде аэрозолей, однако, они пока не нашли широкого распространения. Надо также иметь в виду необходимость тщательной уборки квартиры с помощью пылесоса и особенно салона автомашины (если собака в ней перевозится). Эту обработку желательно проводить с помощью специальных средств, что требует усилий и затрат, но, при этом, не гарантирует полного здоровья животного, поскольку возможность контакта собак во дворе остается.
Патогенетическое лечение блошиного аллергического дерматита заключается в пероральном назначении преднизолона из расчета 1 мг/кг 7-10 дней с последующим постепенным снижением дозы до минимально эффективной, причем, чем строже хозяева осуществляют борьбу с блохами, тем короче, должны быть курсы преднизолона.
Антигистаминные препараты, как уже было сказано, при этом заболевании не эффективны. Применяемые отдельными западными специалистами с целью гипосенсибилизации водные вытяжки или квасцовые преципитаты антигенов, полученных из цельных блох, вводимые собаке регулярно на протяжении от 9 до 12 месяцев, являются дорогостоящими и, по заключению тех же специалистов, редко дают желаемый эффект.
 
09.08.2008
3 233
0
Город
Хайфа
#6
Бактериальные дерматиты у собак: особенности патогенеза и лечебная тактика
Бактериальные дерматиты, особенно местные, встречаются у собак довольно часто. Вместе с тем, надо иметь в виду, что нередко им предшествуют или сопутствуют другие заболевания. Так, по нашим наблюдениям, количество первичных поражений составляет не более 20% от всех бактериальных дерматитов, и в каждом таком случае в качестве первоосновы следует подозревать некое другое заболевание, чаще всего демодекоз или блошиный аллергический дерматит. Только тогда, когда первооснова заболевания не обнаруживается, дерматит рассматривается как первичный.
Понятие "первичный" вовсе не означает идиопатический. Первичный - в смысле отсутствия фоновых кожных поражений, однако, у таких собак всегда имеется некая системная патология, способствующая инфекционному поражению кожи. Если она не выявляется, это означает, что мы не сумели ее выявить: то ли в силу нежелания углубленно обследовать собаку, то ли в силу экономии средств владельцами, не желающими оплачивать дополнительные исследования, то ли в силу недостаточности имеющейся в нашем распоряжении лабораторной и инструментальной базы, то ли в силу ограниченности современных возможностей ветеринарной науки в отношении диагностики этих заболеваний. В качестве такой патологии выступают гипотиреоз и гиперкортицизм (спонтанный или ятрогенный), гиповитаминозы, реже сахарный диабет или врожденные иммунодефициты.
Буллезное импетиго - поверхностный пиодерматит, вызываемый стафилококками, в некоторых случаях в гное обнаруживают также Pseudomonas sp. и E.coli. В отличие от простого импетиго, протекающего с наличием мелких пустул без образования эрозий, данное заболевание развивается практически всегда на фоне гиперадренокортицизма, сахарного диабета, гипотиреоза или других заболеваний и сопровождается истощением и ослаблением организма собаки.
Гистологическое исследование биоптата кожи показывает, что гнойники формируются в толще эпидермиса, преимущественно под роговым слоем. Его отторжение в виде пластов сопровождается появлением обширных эрозий. Волосяные фолликулы при этом не повреждаются. Поверхностный характер поражения обусловливает незначительность реакции со стороны расположенных в дерме тучных клеток, что находит свое отражение в отсутствии зуда, а следовательно, и отсутствию более глубоких поражений, поскольку собака не травмирует себя.
Глубокие пиодерматиты характеризуются поражением дермы на всю толщу, а иногда и вовлечением подкожной жировой клетчатки. Они могут проявляться общим ухудшением состояния собаки и заживают, как правило, с образованием рубцов. Если поражение строго локализовано, то возможно, что в его основе - инфицированная рана. Если же поражение носит диффузно-очаговый характер или сопровождается поражением кожи целой анатомической области, то следует предположить наличие фонового заболевания. Зоны пораженной кожи при глубоких дерматитах выглядят обычно красными, и практически всегда характеризуются наличием язв.
Гистологическое исследование кожного биоптата показано в хронических случаях, когда обычное лечение эффекта не дает, и имеется подозрение на наличие демодекоза или другого фонового поражения кожи.
На микроскопическом уровне, как в зоне язвенного поражения, так и далеко за его пределами, определяются обширные участки воспалительной инфильтрации, образующие местами сливные поля. В инфильтрате обычно присутствует смесь из нейтрофильных лейкоцитов и плазматических клеток. В меньшей степени представлены лимфоциты. Значительная примесь макрофагов может свидетельствовать о возможной грибковой инфекции, особенно если прослеживается тенденция к формированию гранулем и появлению гигантских многоядерных клеток. В то же время существует мнение, что макрофагальная реакция развивается в ответ на появление в глубоких слоях дермы частиц разрушающихся кератиноцитов. Глубокие дерматиты проявляются фолликулитами с выходом воспалительного инфильтрата за пределы фолликулов в более глубокие слои кожи, иногда с формированием фурункулов, хотя абсцессы, как таковые, наблюдаются редко. Не все авторы согласны с такой точкой зрения и описывают абсцессы с формированием гнойных фистул, открывающихся на поверхность кожи.
В условиях хронического воспаления, как правило, наблюдается плоскоклеточная метаплазия в сальных железах. Метаплазия - это стойкое превращение генетически родственных тканей одной в другую. Традиционно она рассматривается как компенсаторно-приспособительная реакция и чаще всего наблюдается в эпителиальных тканях. На первый взгляд, эпителий сальных желез, который рассматривается как многослойный кубический, имеет сходный с эпидермисом фенотип - не случайно при ожогах кожи III степени эпителий сальных желез и других дериватов кожи становится источником регенерации эпидермиса. В условиях агрессии снижение интенсивности апоптоза, приводит к более значительной выработке зрелыми клетками кейлонов, что тормозит пролиферацию базальных клеток и создает условия для ороговения эпителиоцитов. Эпителий с более выраженным роговым слоем должен лучше защищать подлежащие ткани. Так и бывает при многих хронических поражениях кожи, когда наблюдается акантоз и гиперкератоз эпидермиса. Можно полагать, что это типовая реакция многих эпителиев: респираторного при хроническом бронхите, секреторного в предстательной железе при хроническом простатите, переходного при хроническом цистите.
В случаях одиночных длительно незаживающих язвенных поражений гистологическое исследование выявляет разрастание в дне язвы грануляционной ткани без характерного для нее разделения на слои и, на наш взгляд, свидетельствует о нарушении процессов регенерации, тем самым объясняя отсутствие желаемого клинического эффекта.
Глубокие бактериальные пиодерматиты практически всегда сопровождаются язвенными дефектами кожи и никогда - эрозивными. Это, по-видимому, является отражением различных механизмов образования дефектов. В условиях глубокого пиодерматита в патологический процесс всегда вовлекаются сосуды дермы, что ведет к тромбартериолиту, а это, в свою очередь, проявляется микроинфарктами кожи с последующим формированием язв.
Следует иметь в виду, что в развитии бактериального дерматита, образно говоря, виноваты не бактерии, а организм животного, поскольку около 90% всех бактериальных агентов при таких дерматитах составляют Staphylococcus intermedius и другие микробы, являющиеся нормальной микрофлорой кожи собаки. Следовательно, лечение бактериального дерматита должно состоять не только в борьбе с бактериями, но и в устранении неблагоприятного фона и поддержании иммунитета и регенераторных возможностей организма животного.
Основные принципы терапии бактериальных дерматитов можно сформулировать следующим образом.
Местное применение антибактериальных препаратов может быть эффективным только при поверхностных дерматитах, при глубоких дерматитах следует сочетать системную антибиотикотерапию с местным применением антисептиков, лучше в виде теплых примочек, которые помимо бактерицидного эффекта вызывают также расширение микрососудов кожи и облегчают доступ циркулирующим в крови антибиотикам к пораженным участкам.
Основной микрофлорой при таких дерматитах является Staphylococcus intermedius, чувствительный к большинству антибиотиков пенициллинового, тетрациклинового и цефалоспоринового ряда, поэтому для начального применения следует назначать наиболее дешевый препарат с минимумом возможных побочных эффектов. Эрадикация стафилококкового компонента может создать неблагоприятные условия для других бактерий, входящих в микробную ассоциацию. Если лечение, направленное против стафилококков, не приводит к излечению, следует произвести бактериологическое исследование с определением чувствительности микрофлоры к антибиотикам и далее применять соответствующий антибиотик.
Местное применение антисептических препаратов уменьшает микробную массу, снижает антигенную и токсическую нагрузку за счет удаления продуктов распада бактерий и тканей, всасывающихся с пораженной поверхности, облегчает процессы заживления, уменьшает зуд и дискомфорт, испытываемые собакой. При этом также удаляются корки и струпья, что способствует более эффективному воздействию применяемых наружно антисептиков.
Отмечаемое визуально заживление и эпителизация эрозий и язв - еще не показатель выздоровления животного: пальпация выявляет еще узловатые уплотнения в дерме. Исчезновение узлов в дерме - не повод для прекращения антибиотикотерапии. По мнению некоторых авторов, после исчезновения визуальных и пальпаторных признаков поражения антибиотикотерапия должна продолжаться еще 7-21 день, при этом длительность такой терапии после внешней нормализации должна быть прямо пропорциональной промежутку времени, в течение которого удалось достичь внешнего эффекта. Владельцы собаки должны быть проинструктированы о том, что преждевременная несанкционированная врачом отмена антибиотика может привести к рецидиву заболевания в ближайшие же дни.
При глубоких дерматитах обычно в начале лечения наступает быстрое улучшение, а затем процесс как бы замирает на одной точке. Если в течение еще 2 недель антиобиотикотерапии заметных изменений не происходит, показано биопсийное исследование. Оно может выявить либо фиброз на месте очагов воспаления - такие узлы еще очень долго могут пальпироваться в коже после клинического выздоровления, либо продолжающееся воспаление, приобретающее обычно характер гранулематозного - в этом случае антибиотикотерапия должна быть продолжена, либо могут быть выявлены другие факторы, не нашедшие отражения в первоначальном диагнозе (демодекоз, микоз и т.п.).
При антибиотикотерапии следует, по возможности, не применять глюкокортикоиды. Являясь иммуносупрессорами, они мешают организму животного самостоятельно противостоять инфекции, а кроме того, подавляют воспаление и мешают понять, является ли клиническое улучшение следствием эффективного подавления инфекции или подавления реакции на продолжающую персистировать в коже инфекцию.
Рецидивы бактериальных дерматитов отмечаются часто. Если рецидив возникает через 2-7 дней после прекращения антибактериальной терапии, значит, она была прекращена слишком рано, до наступления истинного излечения. Если рецидив возникает через месяц или более, это обычно свидетельствует о наличии у собаки какого-то системного заболевания, определяющего наличие у нее иммунного дефицита.
При лечении глубоких хронических пиодерматитов целесообразно назначение поливитаминов и иммуномодуляторов.
Перечисленные положения особенно применимы при лечении глубоких дерматитов. В отдельных случаях антибиотикотерапия может длиться до 12 недель (до клинического разрешения заболевания) и еще не менее 2 недель после видимого выздоровления.
В случае ограниченного пиодерматита (когда в течение 10 - 14 дней не наступает заметного улучшения), рекомендуется хирургическое иссечение (если этому нет препятствий) пораженного участка кожи. Во-первых, опыт показывает невысокую эффективность терапевтического ведения таких ограниченных пиодерматитов, во-вторых, предлагаемый подход экономит средства хозяев, затрачиваемые на антибиотики, сокращает сроки лечения и не сопровождается иммуносупрессией и дисбактериозом кишечника, характерными для длительной и интенсивной антибиотикотерапии.