Врожденные дефекты

Иришка

Тверская область
04.12.2007
12 147
0
www.allfoursennenhunds.ru
Город
Тверская область
#2
ВРОЖДЕННЫЕ ДЕФЕКТЫ: ВОЛЧЬЯ ПАСТЬ, КОГДА И ПОЧЕМУ
Фред Лантинг
Май 2004
Надеюсь, что Вы никогда не будете иметь помет щенков с волчьими пастями. Но если это произойдет, есть ряд причин, которые могут объяснить появление этого дефекта, по крайней мере, в некоторых случаях.
Давайте начнем с самого начала. Сперматозоид с половинным набором хромосом, необходимым для нового щенка, проникает в яйцеклетку и вызывает деление клетки на все более умножающиеся клетки, имеющие правильное число хромосом и особенностей от обоих родителей. Через некоторое время эти клетки начинают объединяться в разные группы, одни из которых в дальнейшем станут кишечником, другие – сердечными тканями, а какие-то закончат свое формирование в виде репродуктивных органов. Некоторые хромосомы в любой из этих групп остаются в бездействии, тогда как другие выполняют работу по формированию ДНК и РНК, которые определяют, будут ли определенные клетки кожей или клетками волос, определяют ли они пигмент, и множество других особенностей. Хромосомы, которые, к примеру, определяют, как собака будет лаять, не функционируют в клетках, которые составляют кожу, хотя все хромосомы с их генами находятся во всех соматических клетках тела. После первых немногих делений оплодотворенной яйцеклетки, получившуюся массу называют эмбрионом. Как и желудь, который «содержит» в себе листья, кору, корни, размер, сопротивляемость заболеваниям и т.д., так и эмбрион можно рассматривать как взрослую особь и её будущих потомков.
У некоторых более низших животных, сегрегация тканей в эмбриональном мочеполовом тракте никогда не заканчивается тем, что мы наблюдаем у млекопитающих, то есть репродуктивные и мочевыводящие органы рядом, но отличаются друг от друга. Вы можете считать, что это результат прерванного или остановившегося эмбрионального развития по сравнению с более высшими животными. Однако, чем ближе время зачатия и раннего деления клеток, тем меньше различий между эмбрионами червей, лягушек, чихуахуа, водяных буйволов и птеродактилей. Различия становятся очевидными, когда группы клеток продолжают «специализироваться» и этот процесс продолжается до, и даже после, рождения.
Иногда, в течение эмбрионального развития структур на пути к их завершению, что-то идет не правильно. Если развитие остановлено или нарушено, часть тела, формируемая в это время, в дальнейшем будет дефектна. Пример, который мы рассмотрим – развитие центральной спинной линии тела. Ранние эмбрионы немного походят на плоских червей или блины и, по мере того, как они развиваются, их края загибаются и должны соединиться по вершине. Вы когда-нибудь делали равиоли или яблочные пироги? Вы должны сложить края теста, а затем прищипнуть их, чтобы при выпекании не вытекала начинка. Спинной мозг – это начинка равиолей, а полностью сформированный позвоночный столб – уже приготовленное изделие. Если Вам позвонят прежде, чем Вы прищипнете края теста, а ваша любимая внучка решит помочь Вам и поместит пирог в духовку, то после интересного разговора, Вы обнаружите, что вся начинка находится где угодно, но только не в пироге! Подобная вещь может случиться и с телом, если развитие эмбриона было нарушено. Недоношенные младенцы находятся в группе риска, поскольку некоторые из них не закончили процесс «прищипывания» прежде, чем помещены в «духовку», известную как мир вне матки. Несросшиеся лобные кости черепа, spina bifida и hemivertebra – примеры дефектов, которые могут произойти с центральной спинной линией.
Дефекты среднелинейного закрытия могут проявляться различно; у Немецких овчарок я наблюдал неполное срастание средней линии скальпа, не полностью сформированные хвосты, дефекты черепа, spina bifida и волчьи пасти. Иногда появляются другие виды среднелинейных отклонений, например, пупочные грыжи, хотя они бывают и по другим причинам. Заячья губа является следствием среднелинейных отклонений, вероятно, случившихся во время, отличное от времени, когда может формироваться волчья пасть.
Волчья пасть – состояние, при котором твердая поверхность неба и более мягкие ткани за ним, по генетическим и/или экологическим причинам, не в состоянии полностью закрыться. Первый признак, когда у щенка подобное нарушение (если Вы не исследуете щенков сразу после рождения) – пузырящееся вокруг ноздрей молоко, когда щенок пытается сосать. В дополнение к чисто генетическим причинам, волчья пасть может быть обусловлена экологическим влиянием. Часто этот дефект наблюдается у потомства диабетиков. Было экспериментально установлено, что на появление дефекта влияет дисбаланс витамина A (как избыток, так и недостаток) и стероиды, полученные или выработанные сукой в течение первых трех неделей беременности. Такое увеличение производства кортикостероидов может быть зачастую связано с неуравновешенным темпераментом и/или серьезным испугом. У собак дефицит витамина B12 также может быть идентифицирован, как причина появления волчьей пасти. Антигистамины, полученные в начале беременности, тоже подозреваются в причине этого дефекта, так же как и др. химикаты и вирусные инфекции. Я уверен, что натуральные и синтетические гормоны и стероиды потенциально опасны, если даются сукам в течение беременности; в большинстве случаев, волчья пасть – врожденный дефект, вызванный стероидами. Кроме того, кортизон и подобные стероиды могут спровоцировать обильную кровопотерю во время родов, особенно, если проводится кесарево сечение.
ВОЗМОЖНЫЕ ПРОБЛЕМЫ В ПЕРВЫЕ ТРИ НЕДЕЛИ
Генетические факторы ответственны за невысокий процент летальных исходов и др. нарушений у новорожденных щенков. Поэтому, если Вы примите во внимание факторы генетики, правильного кормления, гигиены и профилактики, то Вы увеличите свои возможности для получения нормального, здорового и успешного потомства.
Прежде всего, начало со здоровой суки – одна из гарантий получения здорового помета. Некоторые лекарства или избыток витамина A, получаемые сукой во время беременности, по наблюдениям, способствуют появлению волчьей пасти, уменьшению численности щенков в помете, мумифицированию зародышей, расстройству нервной системы, а также дефектам развития глаз, ушей и сердца у щенков. Если беременная сука подвергалась воздействию очень высоких уровней инсектицида Карбарила (более известному под торговым названием Sevin), то последствия могут проявиться в виде уродств желудочно-кишечного тракта и грудинно-брюшных трещинах; другие инсектициды могут вызвать у щенков деформации скелета. Будьте осторожны в использовании инсектицидов, и ваша производительница будет в безопасности. Один мой друг трагически обработал свою недавно родившую суку 10%-ым порошком Sevin (концентрация, используемая против садовых вредителей), вместо 5%-ой концентрации порошка (используемой против блох и клещей). Это убило и её и всех щенков. В этом случае было неправильно выбрано количество и время для использования этого инсектицида.
Больше всего случаев смерти новорожденных щенков в течение первой недели приходится на небрежность матери и отсутствие у неё молока. Частично это также может произойти из-за небрежности заводчика в области гигиены и профилактики инфекционных заболеваний. Опираясь на статистику, можно сказать, что всего лишь чуть менее 3% смертей щенков в течение первой недели происходят по причине волчьей пасти. Такие щенки подвергаются эвтаназии уже на второй день или вскоре умирают сами от пневмонии, вследствие попадания молока в легкие.
Заячья губа – трещина в передней части неба, проходящая через центр десны и переднюю губу до мочки носа (иногда и через неё). Этот дефект вызван нарушением развития эмбриона в несколько различное время, чем волчья пасть. Иногда, если психо-биохимическое разрушение продолжалось чуть больше времени, чем мгновенная травма, Вы можете обнаружить сразу два этих дефекта у одного щенка. Вы, возможно, встречали людей с подобными нарушениями. Хотя у людей эти дефекты исправляются хирургическими методами, у собак эти усилия не оправданы.
КРАТКИЕ ВЫДЕРЖКИ ИЗ ИСТОРИЙ БОЛЕЗНИ
Несколько лет назад один член Кеннел клуба штата Огайо получила небольшой помет щенков с волчьими пастями. Один щенок имел волчью пасть, другой – волчью пасть и заячью губу, а у третьего все внутренние органы находились вне грудной и брюшной полости. Это пример того, как дефект среднелинейного закрытия может проявиться на брюшной части. Все щенки в помете умерли.
После определенных исследований, она узнала, что это произошло из-за химикатов, которые вдыхала или поглощала беременная сука. Ничто в её доме или дворе не могло вызвать этого, поэтому она стала выяснять у соседей – не распылял ли кто-нибудь во дворе какие-нибудь химикалии (пестициды, инсектициды, гербициды). В итоге она выяснила, что сосед через дорогу приглашал известную фирму, чтобы та обработала газон перед домом, но после обработки он не выставил предупреждающие флажки. Таким образом, сука в течение дня или двух вдыхала и впитывала через поры лап химикалии, которыми обработали лужайку. Это случилось в критический период развития эмбрионов, когда подвергание химикалиями более, чем вероятно может вызвать эту проблему. Первый триместр беременности – время наибольшего риска.
Как-то раз я повязал свою суку (с очень хорошим темпераментом) с известным победителем по имени Hein, выбрав его за пигмент и бедра; одна из сук из этого помета обладала очень неуравновешенным темпераментом. Когда эта сука выросла, владельцы повязали её. В течение первого триместра беременности эта сука подверглась внезапному и травмирующему испугу. Даже притом, что испуг длился всего несколько минут, её возбужденность была на пике в течение нескольких часов, что отразилось на её будущем помете. Все щенки родились с волчьими пастями, кроме того, двое из них были с заячьими губами. Все щенки были усыплены. Больше эта сука никогда за свою жизнь не рожала щенков с подобными дефектами.
Такие отклонения от нормы среднелинейного закрытия возможны по психофизиологическим причинам, когда сука на определенной стадии беременности подвергается стрессу. Её собственные гормональные выбросы действуют так же, как и стероиды. Хотя, конечно, суки с устойчивой психикой менее восприимчивы к стрессам, чем легковозбудимые или суки со слабой психикой.
Когда я упомянул об этом наблюдении в статье одного журнала, кто-то спросил меня в письме – как эта теория может иметь отношение к связи лицевой расщелины и брахицефалии? Короткомордые суки являются более нервными или, возможно, легковозбудимыми? Или это может быть только генетическим фактором? Нет, ответил я, для этого есть больше причин. Возбудимый темперамент может, и обычно имеет, генетические предпосылки, впрочем, как и любая необычная или «раздражительная» реакция на перепады уровней стероидов. Плюс, брахицефальные собаки, хоть и прекрасные в глазах своих владельцев, являются короткомордыми из-за неправильного строения гипофизарной железы. Эта железа, прямо или косвенно, влияет на работу всех других эндокринных желез и гормонов. Включая и те, что влияют на появление волчьей пасти. Возможно, дефект, причиной которого является бульдожья морда с вздернутым носом и недостаточно развитой верхней челюстью, идет «нога в ногу» с дефектом, который прямо или косвенно связан с нормальным среднелинейным закрытием у эмбриона в конечной стадии беременности.
Хотя многие заводчики (больные «питомниковой слепотой») Лхаса-Апсо и др. короткомордых пород утверждают, что это мнение не поддерживается ничем из того, что мы знаем об эндокринологии или генетике, я достаточно изучил физиологию и генетику, чтобы не согласиться с ними. Вообще предполагается, что типы строения, например, форма головы (некоторые породы, такие как Сенбернар, Ньюфаундленд и др., сохраняют с возрастом «детское» выражение), связаны с функцией гипофизарной железы и гормонов роста, взаимодействующих с другими гормонами. Давно известно, что породы с мордами, подобными Мопсам/Пекинесам/Бульдогам во многом физиологически отличны от пород с «естественной» формой головы (Немецкая овчарка, Аляскинский маламут, Шпиц и др.). Я оставляю для выступающих против этого придумать лучшее объяснение того, почему все брахицефальные породы имеют вид собаки, «встретившейся» с кирпичной стеной на скорости 35 миль в час.
Один заводчик Вест Хайленд Уайт терьеров написал мне: «Мы также имели целый помет щенков с волчьими пастями. В линиях кобеля и суки никогда не встречались подобные дефекты. Фактически, мы вязали кобеля и суку, предварительно убедившись в «чистоте» их линий. Мы обсуждали эту проблему со множеством ветеринаров и они решили, что это могло быть результатом вирусной инфекции, перенесенной сукой в критический период беременности.» Это возможно. Окружающие неисправности могут вызвать телесные неисправности. Тот же самый корреспондент позже написал: «Спасибо! Это объясняет появление щенка с волчьей пастью, которого мы имели в прошлом году, после того, как две наши суки серьезно подрались. Дасти как раз была в критическом периоде беременности, ответственном за развитие неба. Другая же сука потеряла целый помет! Гормоны! Тьфу!»
Чтобы избежать дефектов среднелинейного закрытия, есть несколько шагов, которые Вы должны взять на вооружение. Естественно, во-первых, Вы должны быть осторожным в подборе племенных пар. После того, как Вы, по возможности, исключили генетический фактор, удостоверьтесь, что окружающая среда способствует хорошему здоровью и свободна от потенциальных психологических травм и токсинов. Не позволяйте своей суке гулять без присмотра, особенно в течение первых 3 недель беременности. Удостоверьтесь, что Вы делаете все, чтобы способствовать благоприятному течению беременности на протяжении всего её срока. Если Вы имеете брахицефальную (особенно, карликовую) породу, типа Пекинеса, Мопса, Бульдога, Бостона и т.п., исследуйте предков, братьев и сестер на наличие подобных проблем прежде, чем Вы повяжете свою собственную собаку.
И, поскольку, этот дефект все-таки встречается не часто – Don’t worry; be happy!
Перевод Осокина Татьяна
питомник Slav Trophy
при перепечатке ссылка на сайт обязательна
http://www.slav-trophy.ru/publik_volchja-past.htm
 

Иришка

Тверская область
04.12.2007
12 147
0
www.allfoursennenhunds.ru
Город
Тверская область
#3
Первичные иммунодефициты
Первичные иммунодефициты возникают в результате лежащих в их основе дефектов Т- или В-клеток, а также нейтрофилов, влияющих на их абсолютное число и функциональную активность в защитной системе организма (Табл.1). Первая форма врожденного иммунодефицита была обнаружена Брутоном в 1952 г. у 8-летнего мальчика, при электрофоретическом анализе у которого не были выявлены гамма-глобулины. Этот иммунодефицит вошел в литературу под названием агаммаглобулинемии брутоновского типа, который характеризуется неспособностью организма вырабатывать иммуноглобулины. С этого времени началось изучение иммунодефицитов. Одной из основных причин ранней смертности животных с состоянием иммунодефицита является возникновение инфекций.
Одним из наиболее очевидных и хорошо изученных первичных иммунодефицитов в ветеринарии является тяжелый, со смертельным исходом комбинированный иммунодефицит арабских жеребят (КПП), впервые описанный Периманом с сотр. в 1973 г. КИД наследуется по аутосомно-рецессивному типу и характеризуется полным отсутствием зрелых Т- и В-лимфоцитов. Около 26% взрослых арабских лошадей несут летальный ген КИД и около 3% арабских новорожденных жеребят погибают от болезни прежде, чем достигнут возраста 5 месяцев. Патогенез болезни полностью не изучен, предполагается, что нарушение пуринового обмена играет ключевую роль в ее развитии. У человека установлена корреляция между комбинированным иммунодефицитом "швейцарского типа" и дефектом в пуриновом обмене. В отсутствие ферментов аденозиндезаминазы и пуриннуклеозидфосфорилазы нарушается метаболизм аденозина с накоплением АТФ в тканях до уровня, токсичного для лимфоцитов. Блокада в пуриновом метаболизме вызывает развитие дефекта в созревании Т- и В-лимфоцитов, обусловливая лимфоидную гипоплазию тимуса, селезенки, лимфатических узлов, агаммаглобулинемию и лимфопению. При этом уровень нейтрофилов, моноцитов и комплемента остается в норме.
Таблица 1. Первичные иммунодефициты у животных Наименование болезни Виды животных Дефект клеток Клиническая иммунология Дефект
Комбинированный иммунодефицит Арабские жеребята, Аппалуза- амер.пор. лошадей Т-и В-лимфоциты гипоплазия тимуса, панлимфоидная гипоплазия, лимфопения, пангипогло- булинемия отсутствие Т- и В- лимфоцитов
Сцепленный с X- хромосомой комбинированный иммунодефицит Собаки (Бассетхаунд) Т-и В-лимфоциты дисплазия тимуса, лимфоидная гипоплазия, селективная гипоглобулинемия (IgG, IgA) нарушение созревания и дифференциации Т- и В-лимфоцитов
Агаммаглобулинемия Лошади В-лимфоциты лимфоидная гипоплазия, агаммаглобулинемия отсутствие В-лимфоцитов
Дефицит IgА Собаки (Бигль, Немецкий шефферд, Шар-пеи) В-лимфоциты снижение уровня IgA отсутствие IgA- секретирующих клеток
Дефицит IgM Арабские лошади, собаки (Доберман-Пинчер) В-лимфоциты снижение уровня IgM
Дефицит IgG Красный Датский скот В-лимфоциты снижение уровня IgG
Временная гипогамма глобулинемия Овцы, Арабские лошади В-лимфоциты снижение уровня IgG Замедленный синтез IgG
Детальны и признак А-46 Черно-пестрый датский скот, Голштинская порода кр.рог. ск. Т-лимфоциты гипоплазия тимуса, лимфоидная гипоплазия отсутствие Т- лимфоцитов
Летальный акро- дерматит Собаки (Бультерьер) Т-лимфоциты Гипоплазия тимуса, лимфоидная гипоплазия отсутствие Т- лимфоцитов
Гипоплазия тимуса Собаки- Веймаранер Т-лимфоциты Гипоплазия тимуса отсутствие Т- лимфоцитов
Чедиак- Хигаши Крупный рогатый скот, Персидские кошки, норки, лисицы, киты нейтрофилы аномальные гранулы в гранулоцитах аномальное слияние цитоплазматических гранул
Циклический гематопоэз серебристо-серых Колли Собаки (Колли) нейтрофилы Циклическая нейтропения Задержка созревания стволовых клеток
Аномалия Pelger - Huet Собаки, Кошки нейтрофилы "псевдо"- сдвиг влево дефект созревания ядра
Нейтропения новорожденных Все виды нейтрофилы Нейтропения, пониженный хемотаксис и фагоцитоз
Дефицит комплемента Собаки (Британские спаниели) комплемент низкое содержание или отсутствие дефицит C3
КИД у арабских жеребят диагностируется на основании обнаружения у клинически нормальных жеребят резко выраженной лимфопении, при нормальном количестве лейкоцитов и отсутствия IgM в радиальной иммунодиффузии (РИД) в пробах крови до приема молозива. В норме жеребята рождаются без IgG, однако их сыворотка содержит небольшое количество IgM (0,08-0,2 мг/мл). При получении молозива в сыворотке крови жеребят обнаруживаются иммуноглобулины всех классов. Учитывая, что период полураспада IgM составляет в среднем 6 дней, колостральный IgM исчезает в течение нескольких дней после рождения. У нормальных жеребят после этого срока обнаруживаются иммуноглобулины этого класса, в то время как у жеребят с КИД IgM в сыворотке крови не обнаруживается. Содержание IgG в сыворотке крови жеребят с КИД не отличается от такового у нормальных жеребят. Внутрикожный тест на введение 50 мкг ФГА позволяет диагностировать КИД по отсутствию реакции Т-клеток на введение митогена. Кроме того, у жеребят с КИД не проявляется клеточный и гуморальный иммунный ответ на введение эритроцитов барана.
Клинический диагноз на КИД основывается на том, что в возрасте от 1 до 4 месяцев у жеребят наблюдаются периодически возникающие инфекции, лимфопения, гипогамма-глобулинемия и отсутствие в крови IgM. На этой стадии болезни у животных отмечается глубокая лимфоидная гипоплазия селезенки, лимфатических узлов и тимуса. Диагноз на КИД может быть установлен при обнаружении двух из трех следующих критериев:
очень низкое количество или полное отсутствие лимфоцитов;
выраженная гипоплазия первичных или вторичных лимфоидных органов;
отсутствие IgM в сыворотке крови.
После исчезновения колострального иммунитета у животных периодически развивается широкий спектр бактериальных инфекций.
Гибель жеребят наступает в 4-6-месячном возрасте обычно по причине вторичных инфекций, вызываемых аденовирусом, Pneumocystis carinii, различными видами криптоспоридий и Rhodococcus equi. При вскрытии обнаруживается гипоплазия всех лимфоидных органов. Тимус и лимфатические узлы уменьшены и трудно идентифицируются макроскопически, на срезе селезенки отсутствуют видимые белые корпускулы. Микроскопически тимус состоит из эпителиальных клеток и телец Гассаля, погруженных в остатки жировой ткани, при отсутствии лимфоцитов. В лимфатических узлах отсутствуют дифференциация корковой и мозговой тканей, фолликулы и зародышевые центры. Селезенка не содержит зародышевых центров, периартериальные оболочки лишены лимфоцитов. Кроме того, строма, поддерживающая в норме лимфоидные фолликулы, отсутствует, что является важным диагностическим признаком в дифференциации лимфоидной гипоплазии при КИД от других форм лимфоидной атрофии, имеющей место при вторичных иммунодефицитах.
Никакие средства не оказывают эффективного лечения КИД, нет и тестов, которые позволяли бы выявлять взрослых животных, являющихся носителями гена КИД. Поэтому профилактика этого иммунодефицита направлена на то, чтобы исключить из воспроизводства особей, в потомстве которых рождаются жеребята с КИД.
Сцепленным с Х- хромосомой комбинированный иммунодефицит - у собак породы Бассет-хаунд характеризуется дефектом Т- и В-клеток. У собак с этой формой иммунодефицита в возрасте от 3 до 6 месяцев периодически возникают инфекции, появление которых коррелирует со снижением материнского иммунитета. С помощью лабораторных тестов, относящихся к оценке Т-клеток, обнаруживается отсутствие гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), низкий уровень Т-клеток в крови и выраженное снижение реакции бласттрансформации на ФГА и наличие циркулирующих бластоподобных предшественников Т-клеток. Низкий уровень или отсутствие IgG и IgA, отсутствие специфических антител характеризуют дефицит В-клеток. При этом, концентрация IgM вариабельна. На вскрытии у павших собак отмечается дисплазия тимуса и глубокая гипоплазия других лимфоидных органов. В сравнении с КИД арабских жеребят, у которых отсутствуют Т-и В-лимфоциты, у Бассет-хаундов отмечается дефект в дифференциации и/или созревании Т- и В-клеток. При этом, В-клетки функционально способны продуцировать IgM, но не способны переключаться на синтез IgG и IgA. Это переключение зависит от созревания и функциональной активности Т-хелперов, которая у этих пациентов нарушена. Поэтому, первичный дефект, основанный на нарушении созревания Т-клеток, вторично вызывает отрицательное влияние на В-клеточную дифференциацию.
Агаммаглобулинемия лошадей - второй более дискретный пример глубокого первичного иммунодефицита. Пациенты с этим расстройством имеют нормальное количество Т-клеток, но у них полностью отсутствуют В-лимфоциты. Все три лошади, у которых была диагностирована эта форма иммунодефицита, являлись жеребцами, что позволяет предполагать, что этот дефицит имеет сходство со сцепленным с Х-хромосомой заболеванием у мальчиков (болезнь Брутона).
Исследования показали, что у всех трех пораженных лошадей отсутствовали В-клетки, все субклассы Ig при нормальном количестве Т-клеток. Несмотря на то, что животные были нормальными при рождении и в течение всего раннего периода жизни, все три пациента пали в возрасте 18 мес. На вскрытии отмечено отсутствие первичных лимфо-идных фолликулов и зародышевых центров в лимфоузлах и селезенке. Ткани лишены плазматических клеток. Другие поражения связаны с перемежающимися инфекциями, которые возникают вследствие дисфункции гуморального звена иммунной системы.
Селективные дефициты иммуноглобулинов - связаны с дефектами В-клеток, которые продуцируют IgG, IgM, IgA. Селективные дефициты обусловливают предрасположенность пациентов к инфекциям, которые и вызывают их преждевременную гибель.
Селективный IgA-дефцит - был впервые описан Фелсбургом с сотр. в 1985 г. Под наблюдением находилась колония собак породы Бигль, у которых регистрировали повторяющиеся отиты, дерматиты и респираторные болезни. Селективный IgA-дефицит также отмечен у клинически нормальных Шар-пеев и Немецких шефердов. IgA играет важную роль в защите слизистых поверхностей (респираторного и желудочно- кишечного тракта), он инги-бирует адгезию и колонизацию вирусов и бактерий, ограничивая абсорбцию патогенов из желудочно-кишечного тракта. Поэтому дефицит IgA у животных предрасполагает к возникновению бактериальных и вирусных инфекций.
Результаты изучения патогенеза селективного дефицита IgA выдвигают на первый план дефект в превращении В-клеток в IgA- секретирующие плазматические клетки. Эта блокада на конечной стадии дифференциации поражает все В-клетки, генетически запрограммированные продуцировать IgA, в результате чего антитела этого класса не обнаруживаются в крови и тканях. Дисбаланс Т-хелперов и Т-супрессоров является единственным возможным объяснением этого дефекта дифференциации.
Клинически диагноз ставится на основании чрезвычайно низкого содержания или полного отсутствия IgA в сыворотке. При этом уровень IgG и IgM остается нормальным. Некоторые собаки имеют положительные результаты на ревматоидный фактор. Значение этого наблюдения непонятно, однако следует иметь в виду, что IgA-дефицит у человека ассоциируется с системной волчанкой, ревматоидным артритом и лимфоцитарным тиреоидитом.
Селективный IgA-дефицит в ветеринарии редко диагностируется, поскольку РИД не всегда используется в оценке уровня иммуноглобулинов у хронически инфицированных пациентов. Поэтому, нормальный общий уровень сывороточных иммуноглобулинов маскирует наличие селективного дефицита их отдельных классов. Немецкие шеферды в норме имеют низкий уровень IgA в крови, что может обусловливать возникновение частых случаев энтеритов у собак этой породы.
У Шар-пеев также отмечается высокая степень IgA-дефицита, при этом животные страдают болезнями с поражением респираторного тракта. При исследовании уровня иммуноглобулинов у больных животных отмечается низкое содержание IgA. У собак этой породы наблюдается высокая степень проявления дерматитов, стафилококковых фолликулитов и демодекоза.
Селективный IgM-дефицит - установлен у лошадей Арабской породы и ассоциируется с плохим ростом животных и с периодически повторяющимися инфекциями с поражением респираторного тракта. Клинические признаки развиваются в месячном возрасте. При этом поражаются как самцы так и самки, гибель наступает в возрасте от 4 до 24 месяцев. Соотношение Т- и В-клеток в крови у животных с этим дефицитом нормальное, однако отсутствуют IgM или их количество составляет 10% от нормального уровня. Подобный синдром, характерный для IgM-дефицита, также установлен у собак породы Доберман-пинчер. Диагноз основывается на отсутствии IgM в сыворотке крови при количественном его определении в РИД. Уровень IgG и IgA при этом в норме.
Селективный IgG- дефицит - описан в виде дефицита IgG2 у красного датского скота. Клинически животные с этим иммунодефицитом имеют повышенную чувствительность к пиогенным инфекциям, гангренозным маститам, бронхопневмониям и перитонитам. Способ наследования IgG-дефицита не установлен, нет данных по патогенезу и дефектам клеток при его возникновении.
Временная гипогаммаглобулинемия - (IgG2-дефицит у ягнят, IgG(Т)-дефицит у жеребят Арабской породы) в отличие от персистентной гипогаммаглобулинемии, при которой отсутствуют В-лимфоциты, характеризуется низким уровнем иммуноглобулинов в сыворотке крови только в первые несколько месяцев жизни. Количество В-лимфоцитов у животных с этим дефицитом нормальное, однако нарушен синтез иммуноглобулинов. В связи с этим, временная гипогаммаглобулинемия должна учитываться при дифференциальной диагностике первичных иммунодефицитов В-клеточного происхождения.
Пораженные пациенты имеют низкий уровень иммуноглобулинов в крови в возрасте до 2-х месяцев, когда происходит снижение уровня пассивно приобретенных материнских антител. Способность продуцировать собственные иммуноглобулины у этих животных проявляется только в возрасте 4-5 месяцев. В период временной гипогаммаглобулинемии у пациентов повышается чувствительность к оппортунистическим и перемежающимся вирусным и бактериальным инфекциям. Животные, которые выживают к 6-месячному возрасту, имеют хороший прогноз для нормального развития.
Т- клеточный дефицит - (летальный признак А-46 у черно-пестрого датского скота, летальный акродерматит у собак породы Бультерьер и гипоплазия тимуса у собак породы Веймаранер). В отличие от первичных иммунодефици-тов, связанных с дефектом В-клеток, эти три заболевания в ветеринарии связаны с изменениями количества и функциональной активности Т-клеток.
Летальный признак А-46 - наследуется по аутосомно-рецессивному типу у черно-пестрого датского скота (из фризского происхождения). Клинически этот иммунодефицит проявляется глубокими дерматитами у животных в возрасте от 4 до 8 недель, с характерным образованием корок и аллопеции вокруг рта, глаз, челюстей. Вторично быстро развиваются бактериальные инфекции, и пораженные телята обычно погибают в 4-месячном возрасте. Такие же признаки имеют место у телят Голштинской породы. При этом дефекте отмечается глубоко выраженные изменения Т-клеток и ослабление клеточного иммунного ответа. Уровень сывороточных иммуноглобулинов и число В-клеток у животных при этом остается в норме. У павших животных на вскрытии обнаруживают выраженную гипоплазию тимуса и Т-зависимых зон лимфоузлов, селезенки, пейеровых бляшек. Эту патологию характеризует низкое содержание в плазме крови цинка. Применение препаратов цинка приводит к выздоровлению, поскольку цинк играет важную роль в полинуклеотидном синтезе, чем и можно объяснить его влияние на возникновение этого дефекта.
Летальный акродерматит собак породы Бультерьер -аутосомно-рецессивный дефект, вызываемый, по всей видимости, нарушением абсорбции и метаболизма цинка. Пораженные щенки имеют более светлую шерсть при рождении, и вскоре у них развивается диарея, перемежающиеся инфекции респираторного тракта и кожные заболевания. Отмечается образование трещин и покрытие коркой лап, дистрофия когтей, дерматиты. Главным образом, поражаются конечности (подошвы) и зоны вокруг естественных отверстий. Уровень иммуноглобулинов у пораженных животных несколько ниже нормы, отмечаются нарушения функций Т-клеток. Гиперкератоз и паракератоз устанавливаются гистологически. Содержание цинка в сыворотке у таких животных обычно низкое, а иногда оно не отличается от такового у нормальных животных. В сравнении с летальным признаком А-46 у крупного рогатого скота, животные с этой патологией не реагируют или слабо реагируют на ежедневное введение сульфата цинка. Пораженные животные погибают от бронхопневмонии в возрасте 15 месяцев.
Гипоплазия тимуса - Т-клеточный дефицит у собак породы Веймаранер, который связан с дефицитом гормона роста при нормальном количестве В-клеток и нормальном уровне иммуноглобулинов. Пораженные щенки быстро отстают в росте, у них развивается повышенная чувствительность к инфекциям, животные погибают в течение нескольких недель или месяцев. При вскрытии павших животных обнаруживается гипоплазия тимуса. Экспериментальное лечение путем ежедневного введения экзогенного гормона роста (0,1 мг/кг в течение 30 дней) нормализует в некоторой степени функцию эпителия тимуса, способствует появлению кортикальных тимоцитов и Т-клеточному созреванию. Это заболевание как и синдром Ди-Джорджи у человека сопровождается полным отсутствием клеточного иммунного ответа.
Дефекты нейтрофилов. Некоторые первичные иммунодефициты включают количественные и качественные дефекты нейтрофилов. К этим заболеваниям относятся: циклический гематопоэз собак породы Колли, болезнь Чедиак-Хигаши, синдром гранулоцитопатии собак (плотоядных), бактерицидный дефект собак породы Доберман-пинчер.
Болезнь Чедиак-Хигаши - аутосомно-рецессивный дефект, при котором поражаются все клетки, содержащие цитоплазматические гранулы, такие как нейтрофилы, тромбоциты, меланоциты, почечный тубулярный эпителий, слизистые (гипофизарные) клетки, панкреатический эпителий и другие. Описанная в 1964 году Падгеттом с сотр. у алеутских норок, эта болезнь теперь установлена у голубых персидских кошек, герефордовского скота, промысловых китов, голубых и серебристых лис.
У пораженных животных клинически болезнь проявляется частичным глазным и кожным альбинизмом, фотофобией, тенденцией к кровотечениям и повышенной чувствительностью к бактериальным инфекциям. Эти признаки являются результатом функциональных дефектов меланоцитов, тромбоцитов и нейтрофилов. При цитологических исследованиях нейтрофилов, эозинофилов, моноцитов и меланоцитов у пораженных животных обнаруживают сильно увеличенные внутрицитоплазматические гранулы, которые обусловливают функциональные дефекты. При нормальном количестве нейтрофилов, нарушены их функции (дефект хемотаксиса, дегрануляции и бактерицидной активности). Пациенты с болезнью Чедиак-Хигаши предрасположены к бактериальным инфекциям. У персидских кошек не отмечено повышенной чувствительности к инфекции, несмотря на то, что обнаруживаются морфологически дефектные гранулы в их нейтрофилах. Лечение болезни направлено на коррекцию дефекта гранулоцитов с использованием средств (таких как аскорбиновая кислота), которые способствуют дегрануляции и увеличивают уровень циклического гуанин монофосфата. Однако, такая стратегия в терапии этого дефекта оказывается эффективной только в ограниченном числе случаев.
Синдром гранулоцитопатии - врожденный дефект функции нейтрофилов, поражает собак породы Ирландский сеттер и наследуется как аутосомно-рецессивный признак. Клинически дефект проявляется возвратной лихорадкой, пиодермой, гингвитами, остеомиелитами и часто ассоциируется с периферической лимфаденопатией. Пациенты имеют выраженную нейтрофилию с гиперсегментацией зрелых нейтрофилов. При этом имеет место вариабельная эозинофилия, лимфоцитоз и моноцитоз. Функциональный дефект связан с пониженной бактерицидной активностью, выражающийся в нарушении адгезии, хемотаксиса и агрегации у нейтрофилов. Гуморальный и клеточный иммунный ответ у животных при этом не нарушается.
Бактерицидный дефект у собак породы Доберман-пинчер - подобен таковому у ирландских сеттеров, однако угнетение продукции супероксидного аниона у них связано с дефектом в респираторном взрыве.
Аномалия Pelger-Huet - является редким дефектом, характеризующимся гипосегментацией нейтрофилов, эозинофилов, вызывающим "сдвиг влево" в гемограмме. Морфологический дефект нейтрофилов вызывает нарушение их подвижности. Имеется предположение, что у пораженных животных присутствуют сывороточные супрессорные факторы, которые вызывают интерференцию бластогенеза лимфоцитов. Аномалия передается как аутосомнодоминантный признак и наиболее известна у кроликов. Спорадически имеет место у собак некоторых пород (коккер-спаниели, терьеры, фокс-хаунды и др.) и у кошек.
Нейтропения новорожденных - поражает новорожденных многих видов животных и характеризуется нарушением хемотаксиса и фагоцитоза нейтрофилов. Поскольку эти функциональные дефекты непродолжительны по времени, они не оказывают заметного влияния на здоровье новорожденных.
Дефект комплемента - идентифицирован у лабораторных животных: мышей, крыс, морских свинок, хомяков и кроликов. Установлен этот дефект и у человека. Имеется сообщение о врожденном дефиците C3 комплемента у собак породы Британский спаниель. Дефицит компонента C3 системы комплемента, имеющего важнейшее значение в противоинфекционной защите организма, наследуется по аутосомно-рецессивному типу и клинически проявляется часто повторяющимися бактериальными инфекциями у гомозиготных индивидуумов. Уровень комплемента в крови животных составляет 10% от нормального уровня. В результате снижения функции опсонизации, хемотаксиса и иммуноприлипания у пораженных животных увеличивается чувствительность к инфекциям. Гуморальный и клеточный иммунный ответ у пораженных Британских спаниелей остается в норме.
В литературе имеются сообщения об иммунодефиците у Голштино-Фризского скота, обусловленного дефектом адгезии лейкоцитов (BLAD). Эта форма иммунодефицита наследуется по аутосомно-рецессивному типу и ассоциирована с поверхностным лейкоцитарным гликопротеином Мас-1 (CD11b/CD18), который ответственен за устойчивость животных к инфекциям. Разработана система ПЦР-скрининга для обнаружения BLAD-аллелей у наиболее важных представителей этой породы в Дании.
http://vetvrach.info/imun3.html
 

Иришка

Тверская область
04.12.2007
12 147
0
www.allfoursennenhunds.ru
Город
Тверская область
#4
Дефект межжелудочковой перегородки
ЭТИОПАТОГЕНЕЗ И ОСОБЕННОСТИ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Aномальные коммуникации между желудочками. Дефект может быть входящим, исходящим, мышечным, или в мембранозной перегородке. Большинство ДМЖП у мелких животных перимембранозные.
ПРИЧИНЫ
Конгенитальная (врождённая) аномалия; возможна генетическая основа
ПАТОГЕНЕЗ
· ДМЖП дает в результате шунтирование легочной системы - направление и объем шунта определяются размером дефекта, соотношением легочного и системного сопротивления сосудов, и присутствие других аномалий.
· Большинство ДМЖП у собак и кошек маленькие, и поэтому рестриктивные (например, поддерживается разница между давлением левого и правого желудочка). Средне-размерные ДМЖП имеют диаметр > 40% диаметра открытого клапана аорты; есть и только частично рестриктивные, и они выражаются разными степенями правой вентрикулярной гипертензии. Большие ДМЖП-имеют диаметр равный или больше, чем диаметр открытого клапана аорты; они не ограниченные, и давление правого желудочка обязательно систематическое. Только средние и большие дефекты оказывают влияние на давление загрузки правого желудочка.
· У пациентов c нормальным сопротивлением к выбросу правого желудочка, направление шунта - слева направо, что увеличивает легочный венозный возврат и влияет на объемную загрузку левого предсердия и желудочка. При больших шунтах, может развиться левожелудочковая застойная недостаточность.
· В общем, левый желудочек разгружается внутри в легочную артериальную систему во время систолы; кроме случаев, когда дефект - средней степени размера или большой, правый желудочек не используется.
ЗАТРОНУТЫЕ СИСТЕМЫ
· Дыхательная - если развивается пульмонарная эдема (отёк легких)
· Сердечно-сосудистая-теоретически, большие шунты могут выразиться заболеванием легочных сосудов, легочной гипертензией, и возвратным шунтом (например, синдром Эйзенменгера, Eisenmenger's syndrome). Это не встречается часто у мелких животных; если шунт возвратный, обычно он проявляется на ранних стадиях жизни.
ГЕНЕТИКА, НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ
Породная предрасположенность признана; нет установленной генетической трансмиссии.
ЧАСТОТА ПРОЯВЛЕНИЯ / ПРЕВАЛЕНЦИЯ
Одна из самых часто встречаемых конгенитальных (врождённых) сердечных малформации у кошек, обхватывающая 15% случаев c конгенитальными (врождёнными) дефектами сердца в одном исследовании. Менее часто встречается у собак, проявляясь в 10% случаях c конгенитальными (врождёнными) дефектами сердца в одном исследовании.
ВОСПРИИМЧИВОСТЬ: Собаки и кошки
Породная предрасположенность
Английский бульдог; возможно, Английский спрингер спаниель, бретон спаниель, Чау чау, Ньюфаундленд, и Самоед
Средний возраст проявления
Большинство дефектов обнаруженным во время рутинного исследования щенков и котят.
ПРИЗНАКИ
Данные Анамнеза
· Обычно без симптомов
· Клинические признаки левой вентрикулярной недостаточности включают диспное, быструю утомляемость при физ. нагрузке, синкоп , и кашель.
Данные Общего Клинического Исследования
· Систолический сердечный шум при рестриктивной ДМЖП. Сердечные шумы - типически сильные, с формой полосы, и слышны лучше над правым хемитораксом; может быть и мягче, среднесистолический (мезосистолический) сердечный шум функционального стеноза легочной артерии: слышен над левой основой сердца; сердечный шум диастолического декресчендо появляется, если ДМЖП нарушает анатомическую поддержку клапана аорты, вызывая таким образом регургитацию аорты. Пациенты c шунтами справа налево в общем не имеют шумов.
· Расщемленный второй сердечный звук у некоторых пациентов
· Бедренный пульс обычно нормальный
· Слизистые оболочки - розовые, кроме случаев, когда легочная гипертензия вызывает шунтирование справа налево и случаев артериальной гипоксемии.
· Если есть левая вентрикулярная недостаточность, могут появиться тахикардия, (увеличенная ЧСС), диспное, и пузырчатые звуки.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ диагноз
· Другие конгенитальные (врождённые) сердечные малформации, которые вызывают систолические сердечные шумы включают: дисплазию атриовентрикулярных клапанов, стеноз аортыили легочной артерии, и комплекс малформации, как например тетралогия по Фало.
· сердечные шумы типа "to-and-fro" (к-и-от) которые появляются в результате регургитации клапана аорты осложняют ДМЖП, и их нужно разграничать от продолжительных сердечных шумов незаращения боталлова протока (Patent ductus arteriosus).
· В общем, диагноз конгенитальной (врождённой) малформации сердца требует эхокардиографической оценки, включая Допплеровые исследования.
ОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ / БИОХИМИЯ КРОВИ / АНАЛИЗ МОЧИ
· Результаты обычно нормальные
· редкие шунтирования справа налево дают в результате компенсаторный эритроцитоз.
· Пациенты с тяжелой застойной сердечной недостаточностью могут иметь преренальную азотемию.
ВИЗУАЛИЗАЦИЯ
Рентгенография грудной клетки
· Рентгенологическое проявление определяется размером и направлением шунтирования. Рентгенография грудной клетки может быть нормальной, если ДМЖП - маленькие. Большие дефекты вызывают разные степени левого или даже генерализованного увеличения сердца. Можно обнаружить легочную гиперперфузию c выпячиванием сегмента главной легочной артерии. Застойная сердечная недостаточность проявляется как пульмонарная эдема (отёк легких).
· У пациентов c шунтами справа налево отмечают правостороннюю кардиомегалию; легочные артерии расширены проксимально, но дистально утончаются, а легочные вены маленькие из-за редуцированной легочной перфузии.
Эхокардиография
· Двух-измерное ЭхоКГ исследование может демонстрировать увеличение левого предсердия c дилятацией и гипертрофией левого желудочка. Систолическая функция миокарда обычно сохранена. Гипертрофия правого желудочка проявляется только если дефект - среднего размера или большой, или если ДМЖП является всего лишь одним аспектом комплекса малформации. Дефект можно иногда наблюдать напрямую. Определение эхокардиографической визуализации является критическим; артифакт типа "septal drop-out" ("выпадение перегородка") - очень частый.
· В общем, диагноз межжелудочкового перегородка потверждается проверкой допплером. Если дефект - ограниченный, спектральный Допплер выявляет дискретный, высоко-скоростный систолический выброс. Шунта можно наблюдать напрямую цветно-потоковым Допплером.
· Контрастная Эхокардиография (УЗИ) может помочь в диагнозе ДМЖП справа налево.
Сердечная Катетеризация
Селективная сердечная катетеризация позволяет визуализировать дефект контрастной ангиокардиографией и калькуляцией фракции шунта (QP/QS) и сопротивления легочных сосудов.
ДРУГИЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Электрокардиография
· Данные об увеличении левого предсердия, о гипертрофии левого желудочка, или даже о гипертрофии правого желудочка у некоторых животных
· Данные об увеличении правого желудочка наблюдается у большинства животных, если шунт - справа налево из-за легочной гипертензии или стеноза легочной артерии.
ПАТОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
Размер дефекта детерминирует уровень увеличения камеры и гипертрофии; пульмонарная эдема (отёк легких) и возможно асцит наблюдаются у пациентов c застойной сердечной недостаточностью.
ЛЕЧЕНИЕ
СООТВЕТСТВУЮЩИЙ УХОД
Клинические признаки связанные с ЗСН; большинство пациентов могут быть третированные как стационарные (несрочные).
ДВИГАТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
· Ограничить, если у пациента есть застойная сердечная недостаточность;
· не нужно ограничивать aсимптоматических пациентов c маленькими дефектами
ДИЕТА
Рекомендуется диета со средне-степенным ограничением натрия для пациентов c застойной сердечной недостаточностью.
ХИРУРГИЧЕСКИЕ УЧЁТЫ
Назначить определяющее хирургическое восстановление дефекта через кардиопульмонарный байпасс для среднестепенных и больших дефектов, у которых QP/QS превышает 2.5. Кардиопульмонарный байпасс ныне выполненяется в небольшом числе ветеринарных центров. Назначить перевязку легочной артерии как паллиативную процедуру для пациентов c средней степенью или с большими шунтами и с ЗСН.
МЕДИКАМЕНТЫ · Фуросемид, эналаприл, enalapril, и дигоксин-рекомендуется для животных c застойной сердечной недостаточностью (посмотри Хроническая (застойная) сердечная недостаточность, левосторонняя)
· Назначить использование ингибиторов ангиотензин-превращающий фермент (ИAПФ) для пациентов c эхокардиографическими доказательствами о перегрузке левого предсердия, и об объемной перегрузке желудочка, даже в отсутствии клинических признаков.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Вазодилятаторы-противопоказаны, или используются только c большой предосторожностью у пациентов c комплексными малформациями, которые включают стенотические поражения.
ПРЕДОСТОРОЖНОСТИ
ИАПФ и дигоксин должны быть использованы осторожно, если у пациента есть дисфункция почек.
МОНИТОРИНГ ПАЦИЕНТА
Периодические эхокардиографические или рентгенологические оценки предусматриваются для пациентов без клинических признаков.
ПРЕВЕНЦИЯ / ПРОФИЛАКТИКА
Больных этим заболеванием не рекомендуется допускать к разведению
ВОЗМОЖНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
· Левожелудочковая застойная недостаточность
· Бактериальный эндокардит
· Легочная гипертензия
· Аритмии
ОЖИДАЕМОЕ РАЗВИТИЕ И ПРОГНОЗ
· Пациенты c маленькими шунтами могут иметь нормальную продолжительность жизни; изолированные, рестриктивный ДМЖП обычно не вызывают клинических признаков.
· Параллельные аномалии, как например стеноз легочной артерии или недостаточность аорты ухудшают прогноз.
· Пациенты c открытой застойной сердечной недостаточностью могут прожить 6-18 месяцев c медикаментозным лечением.
· Развитие легочной гипертензии и возвратного шунта - не так часты.
СОПРОВОЖДАЮЩИЕ СОСТОЯНИЯ (ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ )
· ДМЖП может быть одним компонентом комплекса малформации, как например тетралогия по Фало.
· Недостаточность клапана аорты является результатом плохой поддержки клапана аорты и осложняет состояние у некоторых пациентов.
· входные ДМЖП у кошек могут сопровождаться дефектом МЕЖПРЕДСЕРДНОЙ перегородки и дисплазией трикуспидального клапана как часть дефекта уплотнения эндокарда.
ФАКТОР ВОЗРАСТА
Сердечный шум ДМЖП проявляется недолго после родов, когда сопротивление легочных сосудов падает.
БЕРЕМЕННОСТЬ
Высокий риск у пациентов c большими дефектами; Больных этим заболеванием не рекомендуется допускать к разведению.
СИНОНИМЫ
Дефект интервентрикулярного септума
СМ. ТАКЖЕ
· Хроническая (застойная) сердечная недостаточность, левосторонняя
· Тетралогия по Фало
СОКРАЩЕНИЯ
ИАПФ = ингибиторы ангиотензин-превращающего фактора
ЗСН = Хроническая (застойная) сердечная недостаточность
ДМЖП = Дефект межжелудочковой перегородки
http://www.veterinarka.ru/content/view/445/
 

Иришка

Тверская область
04.12.2007
12 147
0
www.allfoursennenhunds.ru
Город
Тверская область
#5
Врожденные пороки
Незаращение боталлова протока. Из врожденных патологий встречается наиболее часто (30%). Особенностью кровообращения плода является наличие боталлова протока между легочной артерией и нисходящей частью аорты, через который отводится кровь от нефункционирующих легких. С первым вдохом животного боталлов проток спадается и в течение 8-10 дней облитерируется, превращаясь в артериальную связку. При незаращении протока говорят об аномалии развития.
Болезнь можно наблюдать у пуделей, колли, овчарок. Проявляется у щенков - самое позднее до трех лет жизни. Отмечают отставание в росте, снижение массы тела, одышку и асцит. Характерны непрекращающиеся систолическо-диастолические возрастающе-убывающие громкие шумы, прослушиваемые над клапанами сердца и напоминающие шум машины или локомотива. Рентгенологически отмечают сильное двустороннее увеличение сердца: на дорсовентральном снимке - три расширенные тени: дуги аорты, легочной артерии, левого ушка сердца.
Диагноз ставят на основании данных аускультации и рентгенографии. Прогноз при такой аномалии развития неблагоприятный. Животное обречено на скорую гибель, и медикаментозное лечение вряд ли продлит его жизнь. Выход только в хирургическом вмешательстве.
Техника операции. Правое боковое положение животного. Общая анестезия с интубацией трахеи и искусственной вентиляцией легких. Левосторонняя торакотомия в четвертом межреберном промежутке вдоль границы четвертого ребра (рис. 27). Расширяют вход в плевральную полость ранорасширителем. Вскрывают медиастинальную плевру параллельно аорте. Отводят при помощи шелковых лигатур кверху левый блуждающий нерв и книзу диафрагмальный нерв. По сильному пульсирующему шуму отыскивают проток выше легочной артерии. Выделяют проток из окружающих тканей. Перевязывают проток двумя шелковыми лигатурами № 6 одной вплотную к аорте, другой вплотную к легочной артерии. Затягивают лигатуры медленно, чтобы избежать резкой гемодинамической перестройки. Пересекают проток и зашивают культи шелком № 3 Непрерывным швом хромированным кетгутом № 3 сшивают плевру, отсасывают воздух из плевральной полости. Далее рану зашивают прерывистыми узловыми швами послойно.
Рис 27. Этапы оперативного закрытия боталлова протока а - положение животного на столе, б - разведение блуждающего и диафраг мального нервов, в - перекрытие боталлова протока сосудистыми клеммами г - пересечение протока, зашивание культей.
Прогноз хирургического вмешательства зависит от возраста животного и развившейся декомпенсации сердечной деятельности (неблагоприятный в более позднем возрасте, при увеличении сердца и наличии застойных явлений).
Стеноз устья легочной артерии. Сужение отверстия легочной артерии - второй по частоте встречаемости у собак врожденный дефект сердца (20% из всех врожденных пороков сердечно-сосудистой системы). Стеноз устья легочной артерии - наследуемая болезнь, встречающаяся у биглей, английских бульдогов, чи-хуа-хуа, боксеров и фокстерьеров. Сужение бывает вальвулярным или субвальвулярным, когда на пути оттока из правого желудочка сердца сужено кольцо створок клапана или просвет под ним.
Этот порок у собак обычно протекает бессимптомно. Иногда у щенков бывает случайно обнаружен по характерному высокочастотному шуму с максимальной интенсивностью слышимости у левой краниальной границы грудины Находят рентгенологические изменения. В дорсовентральной проекции заметны отклонение всей тени сердца вправо и расширение главного ствола легочной артерии. Последнее выглядит как выпячивание тени сердца в положение "1 час". Большинство собак только через много лет проявляют признаки утомляемости, у них бывают обмороки, асцит, увеличение печени.
Лечение. Если до 6 мес не будет признаков прогрессирующего расширения сердца, то собака проживет положенный ей срок. В тех случаях, когда симптомы болезни нарастают, собаке следует ограничить физическую нагрузку и назначить длительный прием дигоксина. При асците дополнительно назначают фуросемид, делают лапароцентез.
Стеноз устья аорты. Это третий наиболее часто встречающийся врожденный дефект (15%), проявляющийся почти всегда субвальвулярным пороком в форме фибромускулярного сдавливающего кольца под клапаном. Бывает у боксеров, немецких овчарок и лабрадоров, у ньюфаундлендов имеет тенденцию к наследственной передаче.
Диагноз обычно ставят при первом осмотре щенка. Низкий возрастающе-убывающий систолический шум прослушивают лучше всего у границы грудины справа в четвертом межреберье. Затрудненный отток крови из левого желудочка приводит к слабому запаздывающему пульсу на бедре. Иногда прослушивают шум над сонной артерией, ощущают дрожание грудной клетки ("кошачье мурлыканье") у входа в ее полость и в месте максимальной слышимости шума. Щенки с аортальным стенозом отстают в росте, быстро утомляются. При расширении левого желудочка и декомпенсации сердечной деятельности возникают аритмия, обмороки, может наступить внезапная смерть. На рентгенограммах в боковой проекции отмечают резкое расширение дуги аорты, утрату талии сердца по переднему контуру тени из-за выпячивания аорты вперед. В дорсовентральной проекции расширены переднее средостение, левый желудочек сердца. Возможен альвеолярный отек легких (рис. 28)
Рис 28. Альвеолярный отек легких
Болезнь может протекать и бессимптомно, многие же щенки умирают в раннем возрасте.
Лечение. В легких случаях никакого лечения не требуется. Последовательное выполнение собакой нетяжелых дрессировочных упражнений помогает замедлить развитие декомпенсации левого желудочка сердца и снижает вероятность возникновения опасной для жизни аритмии, вызываемой ишемией миокарда. При средней тяжести болезни назначают анаприлин по 10- 40 мг 3 раза в день. Он способствует полному сокращению желудочка сердца и лучшему его опорожнению, усиливает ток крови в коронарных артериях, отдаляя возникновение аритмии. При застойных явлениях в легких, кроме того, назначают бессолевую диету, диуретики и эуфиллин. Дигоксин рекомендуют только как последнее средство.
Аномалия развития дуги аорты. Дивертикул пищевода. В процессе онтогенеза переход от жаберного круга кровообращения к легочному у плода происходит с образованием шести пар аортальных дуг, которые затем преобразуются в артерии малого (легочного) и большого (системного) кругов кровообращения. Формирование дуги аорты в норме связано с преобразованием левой четвертой аортальной дуги. При аномалии развития аорта развивается из правой четвертой аортальной дуги. Вследствие этого аорта располагается не слева от пищевода, а справа. Боталлов проток, идущий от дуги аорты к легочной артерии, в этом случае кольцом перетягивает пищевод. Когда щенок будет есть густую объемистую пищу, она будет скапливаться в прекардиальной части пищевода, что приводит к формированию дивертикула (рис. 29).
Рис 29. Аномальное положение дуги аорты Дивертикул пищевода: Аа - аорта, Ар - легочная артерия, ДВ - артериальная связка (облитерированный боталлов проток), Ое - пищевод, Ек - дивертикул пищевода, Н - сердце, 2, 7 - ребра, Z - диафрагма
Больные щенки отстают в развитии, масса их снижается. Почти после каждого кормления у них происходит отрыжка непереваренной пищи.
Диагноз ставят на основании контрастной эзофагографии.
Техника контрастной эзофагографии. Животному дают проглотить 50 мл густой взвеси сульфата бария в воде и тотчас же делают два снимка, охватывающих область груди и шеи в прямой и боковой проекциях.
На рентгенограмме в боковой проекции заметно прекардиальное расширение пищевода. При этом в дорсовентральной проекции видно правостороннее расположение аорты.
Данную аномалию развития необходимо дифференцировать от мегаэзофагуса и ахалазии пищевода, для которых характерно расширение трубки пищевода на всем протяжении вплоть до диафрагмы.
Прогноз при своевременном лечении благоприятный.
Лечение. Возможно только хирургическое вмешательство. Ход операции такой же, как и при закрытии персистирующего боталлова протока. Артериальную связку, перетягивающую пищевод, лигируют и рассекают.
http://house-fauna.narod.ru/sobaka/sobaka6.htm
 

Иришка

Тверская область
04.12.2007
12 147
0
www.allfoursennenhunds.ru
Город
Тверская область
#6
ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ И НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Врожденные пороки и наследственные заболевания у домашних животных изучены хорошо и есть множество сугубо научных и довольно популярных публикации на эту тему. При этом большинство исследований посвящены наследственным заболеваниям в узком смысле этого слова. В то же время, в книгах, посвященных собачьим породам, общим названием которых могло быть «Покупайте только нас! Мы самые-самые!», скромно не говорится о том, что у некоторых пород собак существует явная склонность к определенным заболеваниям. Это явление называется наследственная патогенетическая предрасположенность
Именно о предрасположенности к болезням собак той породы, которой собаковод занимается, ему крайне важно знать, если он хочет добиться успеха в своей работе. Важно помнить о связи некоторых экстерьерных породных признаков и патогенетической предрасположенности, - ведь зачастую СТАНДАРТНЫЕ ДЛЯ ПОРОДЫ ЧЕРТЫ, которые являются желательными В ЭКСТРЕМАЛЬНОМ ВЫРАЖЕНИИ (и такими закрепляются путем направленной селекции), несут с собой или ослабление конституции (болезненное влияние) или даже болезненное состояние, т.е. СТАНОВЯТСЯ ФАКТОРАМИ НАСЛЕДСТВЕННОЙ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЙ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТИ.
А теперь разберемся с наследственной предрасположенностью к болезненным состояниям, которые особо характерны для отдельных пород. Я давно собирала сведения из работ знаменитого английского ветеринара Дэвида Тейлора (D.Taylor, издания 80-90-х годов), не менее знаменитого Фредерика Хатта (F.B.Hutt,1961/ 64/69) а также из серии работ доктора ветеринарной медицины из Германии Волькера Венриха (V.Wienrich 78/79/82/83) и Дитера Флейга (D.Fleig, 1991/94), из обзорных статей по этой теме, опубликованных в 'DOGS USA«», «Dog World», «Der Hund», «Unser Hund», «Pies», «Moj Pies», «Pes pritel cloveka», «Zivot Pasa» и другой кинологической периодике в 70-90-е годы. Конечно, в этом обзоре будут упомянуты далеко не все породы и не все характерные для них болезни. Тем читателям, кто хочет знать об этом все, рекомендую обратиться к новейшей книге М. Сотской и Н. Московкиной, посвященной наследственным нарушениям у собак. Здесь эта книга не использевана, потому что ее пока у меня нет.
КОЛЛИ, ШЕЛТИ, ВЕЛЬШКОРГИ
Болезненная предрасположенность у этих пород в основном относится к действию МЕРЛЬ-ФАКТОРА (ген, сцепленный с окрасом «merle») - это БЕСПЛОДИЕ и СЛЕПОТА. Другой болезненный комплекс, связанный с окрасом «мерль», это GRAY-COLLIE-SYNDROME, когда у гомозигот доходит до нарушения кроветворения и производства антител, что быстро приводит к смерти. У вельш-корги, кроме того, отмечается НАРУШЕНИЕ РОДОВОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ из-за слишком больших размеров щенков относительно родовых путей.
БУЛЬДОГИ
Для бульдогов характерно анатомически обусловленное ЗАТРУДНЕНИЕ РОДОВ из-за округлой и слишком крупной относительно родовых путей головы щенка, а также ВЫПАДЕНИЕ МЕЖПОЗВОНКОВЫХ ДИСКОВ, РАСЩЕЛИНА В ВЕРХНЕЙ ЧЕЛЮСТИ («волчья пасть», «заячья губа» и их сочетание), разрастание и свисание в просвет гортани складок мягкого неба. Отмечается склонность к ПОРОКАМ СЕРДЦА и СОСУДОВ, к ВОСПАЛЕНИЮ КОЖНЫХ СКЛАДОК. У английских бульдогов часто встречается ВЫВОРОТ НИЖНЕГО ВЕКА, НЕПРАВИЛЬНЫЙ РОСТ РЕСНИЦ (на внутренней кромке века), что приводит к стойкому воспалению роговицы глаза. У французских бульдогов все чаще отмечают ЗАВОРОТ ВЕКА внутрь, а также ОПУХОЛИ КОЖИ и ДЕГЕНЕРАЦИЮ ХВОСТОВЫХ ПОЗВОНКОВ.
СЕНБЕРНАР
Как следствие заболевания спинного мозга наблюдается наследуемый ПАРАЛИЧ ЗАДНЕЙ ТРЕТИ ТУЛОВИЩА. Отмечают злокачественные ОПУХОЛИ КОСТЕЙ, ВОСПАЛЕНИЕ КОЖИ В СКЛАДКАХ, ЭКЗЕМУ БРЫЛЕЙ. Не редкость, особенно у излишне «сырых» особей, ВЫВОРОТ НИЖНЕГО ВЕКА или ЗАВОРОТ ВЕКА внутрь, что, в свою очередь, вызывает стойкое ВОСПАЛЕНИЕ РОГОВИЦЫ.
НЕМЕЦКИЙ БОКСЕР
У боксеров наиболее многочисленны предрасположенности к болезням связаны с крупной и коротконосой породной головой. Трудность в том, что одновременно с такой головой для «породной красоты» требуется довольно узкий таз. Это часто приводит к ТРУДНЫМ РОДАМ и даже к ВЫПАДЕНИЮ ВЛАГАЛИЩА и МАТКИ. Также часто отмечают РАСЩЕЛИНУ ВЕРХНЕЙ ЧЕЛЮСТИ («волчья пасть» и «заячья губа»), СРАЩИВАНИЕ ПОЗВОНКОВ, НЕПРАВИЛЬНОЕ СТРОЕНИЕ СЕРДЦА И СОСУДОВ, КРИПТОРХИЗМ.
Удивительно, но у боксеров довольно уязвима кожа, - отмечается повышенная склонность к АЛЛЕРГИЧЕСКИМ ВЫСЫПАНИЯМ (типа «крапивницы»), КИСТЫ НА КОЖЕ ГОЛОВЫ И КОНЕЧНОСТЕЙ. НЕПРАВИЛЬНЫЙ РОСТ РЕСНИЦ и ВЫВЕРНУТОЕ ВЕКО тоже не редкость. Часто отмечают у этой породы НОВООБРАЗОВАНИЯ В РОГОВИЦЕ, ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЕ, ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛАХ, ГОЛОВНОМ МОЗГЕ, КОСТНОЙ ТКАНИ и даже в СЕРДЦЕ. Сочетание глубокой и широкой грудной клетки с явно подтянутым животом повышает риск ЗАВОРОТА ЖЕЛУДКА, кроме того, боксеры-щенки и юниоры склонны к СТЕНОЗУ ПРИВРАТНИКА ЖЕЛУДКА.
НЕМЕЦКАЯ ОВЧАРКА
Возможно, что именно стремление к экстремальному выражению углов задних конечностей привело к увеличению случаев ДИСПЛАЗИИ ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА. Встречается ЛОКТЕВАЯ ДИСПЛАЗИЯ, НАРУШЕНИЕ СТРОЕНИЯ СЕРДЦА и СОСУДОВ. Отмечается особая склонность к КОЖНЫМ НОВООБРАЗОВАНИЯМ, ОПУХОЛЯМ СЕЛЕЗЕНКИ, РАСШИРЕНИЮ И ЗАВОРОТУ ЖЕЛУДКА, ПОМУТНЕНИЮ ХРУСТАЛИКА И РОГОВИЦЫ ГЛАЗА, ЗАВОРАЧИВАНИЮ ВЕК. Еще одной проблемой является КРИПТОРХИЗМ. Несмотря на жесткую отбраковку в течение нескольких десятилетий его уровень никак не опускается ниже 7-5%.
НЕМЕЦКИЙ ДОГ
В этой породе не редкость деформация и СРАЩЕНИЕ ШЕЙНЫХ ПОЗВОНКОВ, отмечается спинальный ПАРАЛИЧ ЗАДНЕЙ ТРЕТИ ТУЛОВИЩА. У мраморных догов известно БЕСПЛОДИЕ И СЛЕПОТА, возможно связанные с действием «мерль»-фактора (как у колли), а также УМЕНЬШЕНИЕ ГЛАЗНОГО ЯБЛОКА (микрофтальм). Некоторые авторы отмечают повышенную неустойчивость к инфекциям у догов голубого окраса.
НЬЮФАУНДЛЕНД
При увлечении «медвежьим» типом участились случаи ВЫВОРОТА ВЕК, а также ДИСПЛАЗИИ ТАЗОБЕДРЕННОГО И ЛОКТЕВОГО СУСТАВОВ. Отмечаются ДЕФЕКТЫ СТРОЕНИЯ СЕРДЦА И СОСУДОВ, а также ОТСЛОЙКА РОГОВИЦЫ.
ШНАУЦЕРЫ И ПИНЧЕРЫ
В этой группе пород наиболее часто отмечают наследственно обусловленные ЗАБОЛЕВАНИЯ ГЛАЗ, ПРОГРЕССИРУЮЩУЮ АТРОФИЮ СЕТЧАТКИ (PRA), ПОМУТНЕНИЕ ХРУСТАЛИКА у доберманов, цвергшнауцеров и мелких пинчеров; ВОСПАЛЕНИЕ КОНЪЮНКТИВЫ и РОГОВИЦЫ у пинчеров и цвергшнауцеров, ВРОЖДЕННУЮ ГЛАУКОМУ у цвергшнауцеров. У доберманов и мелких пинчеров отмечены случаи врожденной БЕСШЕРСТНОСТИ а также сниженная устойчивость кожи к паразитам рода Demodex.
ШПИЦЫ
У крупных пород шпицев и лаек не отмечают серьезных специфических породных предрасположенностей. У чау-чау при увлечении разведенцев особо тяжелым и «складчатым» типом наблюдается ВЫВЕРНУТОЕ НИЖНЕЕ или ЗАВЕРНУТОЕ ВЕРХНЕЕ ВЕКО, или и то и другое. У некоторых особей приходится прибегать к хирургической коррекции век чтобы избежать воспаления роговицы и чрезмерной слезливости. Еще у чау-чау отмечается высокая чувствительность кожи, склонность к АЛЛЕРГИЧЕСКИМ ВЫСЫПАНИЯМ И ЭКЗЕМОПОДОБНЫМ БОЛЕЗНЯМ, ТРУДНОСТИ ВО ВРЕМЯ ВЯЗКИ и ОСЛАБЛЕННАЯ РОДОВАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ У карликовых разновидностей шпицев отмечается СИНДРОМ СОСКАЛЬЗЫВАНИЯ КОЛЕНА («врожденный подвывих колена»), а также врожденная ВОДЯНКА ГОЛОВНОГО МОЗГА у щенков и ряд других заболеваний, связанных с гипофизарной формой кар-ликовости.
ТЕРЬЕРЫ
У терьеров наиболее часто отмечают предрасположенность к СИНДРОМУ СОСКАЛЬЗЫВАНИЯ КОЛЕНА («»врожденный подвывих«») и БОЛЕЗНИ ПЕРТЕСА (разрушение головки бедренной кости). Обе болезни приводят к сильной хромоте. Также отмечают СМЕЩЕНИЕ ХРУСТАЛИКА, особую предрасположенность к АЛЛЕРГИЧЕСКИМ ВЫСЫПАНИЯМ НА КОЖЕ (похоже на «крапивницу» у человека).
ЭРДЕЛЬТЕРЬЕР
Довольно часто отмечают ОПУХОЛИ МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ, НОВООБРАЗОВАНИЯ В КОЖЕ.
БЕДЛИНГТОН
Часто отмечается НЕПРАВИЛЬНЫЙ РОСТ РЕСНИЦ и, следовательно, раздражение и воспаление роговицы, НЕПРАВИЛЬНОЕ РАЗВИТИЕ СЛЕЗНЫХ ПУТЕЙ и связанная с этим слезливость глаз, ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ АТРОФИЯ СЕТЧАТКИ ГЛАЗА приводящая к полной слепоте. Многие авторы предполагают, что стандарт породы способствует таким нарушениям, требуя «маленькие глаза треугольного разреза». Специфической для этой породы является ПОРАЖЕНИЕ ПЕЧЕНИ (медный токсикоз) при котором нарушается усвоение меди.
БУЛЬТЕРЬЕР
Сообщается о случаях БЕСПЛОДНОСТИ и ГЛУХОТЫ, особенно у белых булей.
КЭРН-ТЕРЬЕР
В определенных линиях отмечаются нарушение свертываемости крови - ГЕМОФИЛИЯ различных типов, а также ЛЕЙКЕМИЯ.
ФОКСТЕРЬЕР
Раньше наиболее часто сообщалось о СМЕЩЕНИИ ХРУСТАЛИКА, теперь все больше говорят о врожденном ПОМУТНЕНИИ ХРУСТАЛИКА и врожденном СНИЖЕНИИ ОСТРОТЫ ЗРЕНИЯ (амблиопия). Все чаще отмечают у фоксов ЭПИ-ЛЕПТИФОРМНЫЕ ПРИПАДКИ.
КЕРРИ-БЛЮ
Наиболее часто отмечают ПАПИЛЛОМЫ И ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ КОЖИ.
СКОТЧ-ТЕРЬЕР
Нередки ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ КОЖИ (особенно у черных). Склонны к СПАЗМАМ ПИЩЕВОДА. Известна специфичная для этой породы форма СУДОРОЖНОЙ БОЛЕЗНИ, которая так и называется - «судороги скотчей» Эта болезнь с вероломной внезапностью становится заметной только после 6 мес. возраста. Подвержены скотчи также ДИАБЕТУ, ЛЕЙКЕМИИ, СОСУДИСТОЙ ГЕМОФИЛИИ (болезнь Виллебранда) и ОПУХОЛЯМ В ЛИМФОСИСТЕМЕ. У этой породы есть три причины для предрасположенности к ТРУДНЫМ РОДАМ: 1) крупная голова при относительно узком тазе; 2) большой разброс по массе и величине корпуса в результате чего часть щенков оказывается слишком крупными; 3) склонность к ожирению. Похожие проблемы есть и у силихем-терьеров.
ЙОРКШИР-ТЕРЬЕР
Нередки случаи ТРУДНЫХ РОДОВ, НЕЗАКРЫТЫХ ШВОВ ТЕМЕННОЙ КОСТИ («»родничок«»), у самых мелких склонность к врожденному ДЕФЕКТУ ГОРТАНИ (неполные хрящевые кольца).
ТАКСЫ
Это одна из хондродистрофических пород (непропорциональная карликовость за счет укорочения конечностей, закрепленная селекционно) и, как следствие, у них отмечают СМЕЩЕНИЕ МЕЖПОЗВОНКОВЫХ ДИСКОВ, ЗАБОЛЕВАНИЕ ХРЯЩЕВОЙ ПРОСЛОЙКИ головок плечевой кости и пясти Часто отмечают КАМНИ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ, склонность к ДИАБЕТУ, ОЖИРЕНИЮ, нарушение функций кожи - ИЗЛИШНЕЕ ОРОГОВЕНИЕ и сниженную сопротивляемость к паразитам рода DEMODEX. Отмечают участившиеся случаи СЛАБОСТИ РОДОВОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ (отсутствие схваток), очень тяжело протекающей ЛОЖНОЙ ЩЕННОСТИ, а также ОПУХОЛИ МОЛОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ. Все чаще случаи ЭПИЛЕПСИИ и ЭПИЛЕПТИФОРМНЫХ ПРИПАДКОВ.
БАССЕТ-ХАУНД
У собак этой породы встречаются такие же болезненные состояния, как у такс. Кроме того, у них очень часто наблюдается ВЫВОРОТ НИЖНЕГО ВЕКА с последующим воспалением слизистых оболочек и роговицы. Нередки случаи СРАЩЕНИЯ ШЕЙНЫХ ПОЗВОНКОВ.
ДАЛМАТИН
У собак этой породы ПОВЫШЕНО СОДЕРЖАНИЕ МОЧЕВОЙ КИСЛОТЫ в моче, это провоцирует экземоподобное заболевание кожи, одновременно наблюдается повышенная СКЛОННОСТЬ К ОБРАЗОВАНИЮ МОЧЕВЫХ КАМНЕЙ. Нередки случаи ВРОЖДЕННОЙ ГЛУХОТЫ.
СЕТТЕРЫ
Склонны к СПАЗМУ МУСКУЛОВ ГЛОТКИ У ВХОДА В ПИЩЕВОД, ЗАВОРОТУ ЖЕЛУДКА. Очень «нежная» печень - легко заболевают ГЕПАТИТОМ (не только инфекционным).
АМЕРИКАНСКИЙ КОКЕР СПАНИЕЛЬ
Мода и высокий спрос не пошли породе на пользу. «Массовая продукция» постепенно привела к увеличению проявлений наследственных болезней и предрасположенностей, например, ВЫПАДЕНИЕ МЕЖПОЗВОНКОВОГО ДИСКА, СРАЩЕНИЕ ПОЗВОНКОВ ШЕЙНОГО ОТДЕЛА, часто в этой породе встречается РАСЩЕЛИНА ВЕРХНЕГО НЕБА, СЛАБОЕ ПУПОЧНОЕ КОЛЬЦО (т. н. «грыжа»), НАРУШЕНИЕ В СТРОЕНИИ И РАБОТЕ ПОЧЕК, велик процент КРИПТОРХОВ и ГЕРМАФРОДИТОВ. По сравнению с английским прародителем у «американцев» чаще наблюдается ЗАБОЛЕВАНИЯ УШЕЙ, ЭКЗЕМА КОЖИ И БРЫЛЕЙ, ВОСПАЛЕНИЕ КОЖИ В СКЛАДКАХ (которых у англичанина просто нет). Довольно часто наблюдается ВЫВОРОТ И ЗАВОРОТ ВЕКА, НЕПРАВИЛЬНЫЙ РОСТ РЕСНИЦ, ПОМУТНЕНИЕ РОГОВИЦЫ и ОСЛАБЛЕНИЕ ЗРЕНИЯ. Как все спаниели, «американец» склонен к ОЖИРЕНИЮ.
КАРЛИКОВЫЕ ПОРОДЫ
У собак этих пород наследственные заболевания или предрасположенность к ним связаны чаще всего именно с карликовостью.
ЧИВАВА
Незарастающий шов теменной кости - «родничок», врожденная ВОДЯНКА ГОЛОВНОГО МОЗГА у щенков, врожденный синдром ПОДВЫВИХА (соскальзывания) КОЛЕНА, СЛАБОСТЬ РОДОВОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ, КРИЛТОРХИЗМ.
КИНГ-ЧАРЛЬЗ СПАНИЕЛЬ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ и склонность к ДИАБЕТУ, НАРУШЕНИЯ РОДОВОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ, врожденная ВОДЯНКА ГОЛОВНОГО МОЗГА у щенков, НЕПРАВИЛЬНЫЙ РОСТ РЕСНИЦ.
ЯПОНСКИЙ ХИН
Врожденная ВОДЯНКА ГОЛОВНОГО МОЗГА у щенков и врожденный ПОДВЫВИХ КОЛЕНА.
МАЛЬТЕЗ, БИШОН, БОЛОНЬЕЗ
Врожденный ПОДВЫВИХ КОЛЕНА, а также НЕПРАВИЛЬНЫЙ РОСТ РЕСНИЦ и НЕПРАВИЛЬНОЕ СТРОЕНИЕ СЛЕЗНЫХ ПРОТОКОВ, которые приводят к излишней слезливости и ВОСПАЛЕНИЮ РОГОВИЦЫ.
МОПС, ПЕКИНЕС, ШИ-ТЦУ
ОСЛОЖНЕННЫЕ РОДЫ, врожденная ВОДЯНКА ГОЛОВНОГО МОЗГА у щенков, врожденная ДЕФОРМАЦИЯ КЛАПАНОВ СЕРДЦА, у особо мелких особей врожденный ПОДВЫВИХ КОЛЕНА, нарушение в развитии хрящевой ткани суставов, особенно ТАЗОБЕДРЕННОГО, ЛОКТЕВОГО и ПЯСТИ, СМЕЩЕНИЕ МЕЖПОЗВОНКОВЫХ ДИСКОВ. Отмечают частые случаи НЕПРАВИЛЬНОГО РОСТА РЕСНИЦ, ВВЕРНУТОГО ВЕКА, а также ВОСПАЛЕНИЕ КОЖИ В СКЛАДКАХ, ОПУХОЛИ КОЖИ, склонность к образованию МОЧЕВЫХ КАМНЕЙ.
ПУДЕЛЬ
Для всех ростовых разновидностей и вариантов окраса описаны в качестве наследуемых следующие предрасположенности к болезням: НЕПРАВИЛЬНЫЙ РОСТ РЕСНИЦ; НЕПРАВИЛЬНОЕ СТРОЕНИЕ СЛЕЗНЫХ КАНАЛЬЦЕВ; ПОМУТНЕНИЕ ХРУСТАЛИКА; ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ АТРОФИЯ СЕТЧАТКИ (явные признаки появляются только в 4-6 лет, затем довольно быстро наступает слепота); НЕПРАВИЛЬНОЕ СТРОЕНИЕ СЕРДЦА И КОРОНАРНЫХ СОСУДОВ; ЭПИЛЕПТИФОРМНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, реже истинная ЭПИЛЕПСИЯ; ХРОНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СРЕДНЕГО УХА, связанные со специфическим строением ушного прохода, в котором растет густая шерсть и низким положением тяжелой и широкой ушной раковины тоже покрытой густой шерстью; СНИЖЕННАЯ СОПРОТИВЛЯЕМОСТЬ (или высокая чувствительность) КОЖИ К ВНЕШНИМ ВОЗДЕЙСТВИЯМ (солнечный свет, тепло, холод, кожные паразиты); ВЫСОКАЯ СТЕПЕНЬ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТИ К АЛЛЕРГИЧЕСКИМ РЕАКЦИЯМ НА КОЖЕ (высыпания типа «крапивницы»), к ВОСПАЛЕНИЮ ВОЛОСЯНЫХ ЛУКОВИЦ; нарушение обменных процессов, связанное с особой породной «нежностью» и уязвимостью поджелудочной железы (EPI) - ПОЕДАНИЕ СВОЕГО И ЧУЖОГО КАЛА, ПАНКРЕАТИТ; ДИАБЕТ; отмечается высокая степень предрасположенности к образованию МОЧЕВЫХ КАМНЕЙ, а также тяжелые нарушения, связанные с НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ КОРЫ НАДПОЧЕЧНИКОВ («аддисонова болезнь»).
У карликовых и той-пуделей значительно чаще, чем у больших и малых (без примеси карликов и тоев), наблюдаются случаи врожденной ВОДЯНКИ ГОЛОВНОГО МОЗГА у щенков, а также врожденный ПОДВЫВИХ КОЛЕНА и БОЛЕЗНЬ ПЕРТЕСА.
http://ms.petsinform.com/ms6-02/porok.html