ювенильный симфизиодез при дисплазии тс

RonZa

Южное Подмосковье
17.03.2016
268
Город
Южное Подмосковье
Абсолютно против ранних рентгенов, если нет повода.
Возможно, Вы правы. Сделать ранний рентген своей собаке меня сподвигла ее абсолютно валидольная походка в этом возрасте. То, что ДТБС не обнаружили, меня изрядно успокоило.
 

ианис

Москва, Мытищи
Команда форума
18.11.2012
8 834
Город
Москва, Мытищи
Спасибо! Копирую сюда.

_________________________
10 ФАКТОВ О ДИСПЛАЗИИ ТАЗОБЕДРЕННОГО СУСТАВА У СОБАК
Дисплазия тазобедренного является горячей темой у собак, если, конечно, такое возможно, чтобы тема оставалась «горячей» в течение 50 лет. Исследователи упорно трудились в течение многих десятилетий, чтобы найти решение этой проблемы, а селекционеры делают все возможное, чтобы снизить риск получения пострадавших щенков. Но все-таки проблема остается.
Есть несколько простых вещей, которые мы могли бы сделать, чтобы снизить заболеваемость дисплазией тазобедренного сустава в настоящее время, если мы будем понимать некоторые основные вещи. Вот 10 самых важных вещей, которые вы должны знать:
1) Все щенки рождаются с совершенно нормальными бедрами
Дисплазия тазобедренного сустава — не врожденный дефект; это не то, что присутствует при рождении щенка. Многочисленные исследования показали, что все щенки рождаются с «идеальными» бедрами; то есть, бедра являются «нормальными» для новорожденного без признаков дисплазии. Структурой тазобедренного сустава при рождении является хрящ, и он становится костью только по мере роста щенка. Если у щенка будет развиваться дисплазия тазобедренного сустава, то процесс ее возникновения начнется вскоре после рождения.

Это тазобедренный сустав щенка в возрасте 1 дня от рождения. Хрящевые ткани не видны на рентгене, пока в них не откладываются минералы, которые формируют кость. Правильное развитие сустава зависит от поддержания надлежащего соответствия между головкой бедренной кости и «гнездом», куда она входит (вертлужной впадиной).
«Тазобедренные суставы всех собак в норме при рождении. Суставы продолжают нормально развиваться, пока полная конгруэнтность сохраняется между вертлужной впадиной и головкой бедренной кости … Рост края вертлужной впадины стимулируется натяжением капсулы сустава и ягодичных мышц, прикрепленных вдоль дорсального края, и давлением со стороны головки бедра на суставные поверхности… Морфологические характеристики сложной структуры бедра показывают, что биомеханическое поведение оказывает прямое влияние на рост этого сустава.» (Riser 1985)
2) Гены, которые вызывают дисплазию тазобедренного сустава остаются загадкой
Дисплазия тазобедренного сустава, как правило, более распространена в одних породах, чем в других, и в некоторых линиях, чем в других, что свидетельствует, что существует генетический компонент этого заболевания. Однако ученые искали гены, которые отвечают за развитие дисплазии тазобедренного сустава у собак в течение многих десятилетий, и совершенно безуспешно.
Гены, которые связаны с дисплазией тазобедренных суставов, были выявлены у некоторых пород, но они связаны с конкретной породой; то есть, набор генов отличается в каждой породе. (Например, см. исследования на немецких овчарках (Marschall & Distl 2007, Fells & Distl 2014, and Fels et al 2014), бернских зенненхундах (Pfahler & Distl 2012) и лабрадор ретриверах (Phavaphutanon et al 2008). Гены, которые могут привести к дисплазии тазобедренного сустава не были найдены ни в одной породе.
Маловероятно, что исследователи собираются открыть для себя легкий генетический путь решения проблемы дисплазии тазобедренного сустава. Это сложная характеристика, которая зависит от обоих факторов — и от генов, и от окружающей среды, и нет простого ее решения. Мы должны быть в состоянии улучшить генетический прогресс с помощью выбора стратегии, которая эффективно работает, например, с помощью оценки племенной ценности (EBV). Одним из существенных преимуществ применения EBV является то, что нет необходимости знать гены, ответственные за проявление признака, но для этого мы должны иметь соответствующую базу данных и информацию о пострадавших животных.
3) Экологические факторы также важны
Хотя есть генетическое влияние на дисплазию тазобедренного сустава, наследственная составляющая признака является довольно низкой. Многие исследования показали, что генетические вариации составляют лишь скромную долю, как правило, 15-40%. Это означает, что некоторая часть вариации качества бедер является результатом Негенетических, или результатом влияния «окружающей среды». Это одна из причин, почему десятилетия сильного отбора привело только к незначительному снижению дисплазии тазобедренного сустава у некоторых пород. При нынешних темпах прогресса и выбора только по фенотипу, это может занять десятилетия, чтобы достичь значимого снижения заболеваемости дисплазии тазобедренного сустава (Lewis и др., 2013).
Понимание конкретных экологических факторов, которые играют роль в развитии дисплазии тазобедренного должны позволить уменьшить число пораженных животных, даже если генетическая основа еще не выяснена. Это позволит сократить значительные боль и страдания самой собаки, а также и ее хозяина, вызванные ее страданиями. Нет причин, почему мы не должны принимать активные меры, чтобы сделать это сейчас.
Вот три «внешних» фактора, которые были найдены: а) нестабильность суставов, б) вес и в) упражнения (см. ниже)
4) Нестабильность суставов является основной причиной дисплазии тазобедренных суставов
Щенки рождаются с прекрасными бедрами, и если не развивается нестабильность сустава, то у собаки не развивается дисплазия тазобедренного сустава (Riser, 1985). Нестабильность сустава происходит, когда головка бедренной кости не плотно прилегает к вертлужной впадине. Это может быть результатом травматического повреждения, перегрузки сустава по весу, плохое развитие мышц. Нестабильность суставов является основным фактором, который предрасполагает собаку к развитию дисплазии тазобедренного сустава.
У собак как и у многих других позвоночных (включая человека) головка бедренной кости у новорожденных надежно удерживается на месте с помощью сильной связки, которая называется «круглая связка». Один конец этой связки прикреплен к головке бедренной кости, а другой конец к внутренней стенке вертлужной впадины (чашеподобное углубление в тазу). Вы можете увидеть круглую связку в этой иллюстрации.

Если эта связка повреждена или разорвана, бедренная кость не будет плотно прижата к углублению, что приведет к нестабильности сустава.

Если головка бедренной кости не правильно установлена в впадине, силы, действующие на бедро будут ненормальными. Вместо того чтобы быть распределенными по внутренней поверхности впадины, силы в суставе будут сконцентрированы на меньшей площади — на более слабом краю вертлужной впадины. И при нагрузке на тазобедренный сустав, результатом будет повреждение края впадины.

5) Управление стабильностью сустава является ключевым
Круглая связка должна держать головку бедренной кости в суставе у растущего щенка, в то время как мышцы, которые будут поддерживать бедра, будут развиваться и расти сильнее. Но у некоторых щенков, связка показывает признаки поражения прежде чем они достигнут даже месяца (Riser 1985).
«Круглые связки тазобедренных суставов были отечными [опухшие], несколько волокон связок были порваны, и поверхность связок была усеяна капиллярными кровоизлияниями. Эти изменения были рассмотрены как первые результаты, которые могли бы быть связаны с дисплазией тазобедренного сустава.»
Из-за нестабильности сустава на бедро и вертлужную впадину действуют ненормальные силы, в результате чего происходит травма, вызывающая дисплазию тазобедренного сустава и остеоартрит тазобедренного сустава.
«Нет доказательств того, что первичный дефект кости существует, но, скорее, причиной заболевания является неспособность мышц и других мягких тканей держать тазобедренный сустав в полной конгруэнтности. Это дополнительно подтверждается тем фактом, что дисплазия может быть увеличена, уменьшена, или предотвращена путем регулирования степени нестабильности сустава и несоответствия. Никакие другие пороки не связаны с этим заболеванием. Причинно-следственных связей между дефектами мышц и мягких тканей или патологическими изменениями, кроме дефицита мышечной массы или силы не было установлено… Дисплазия тазобедренного сустава — это скопление факторов из «фонда» генетических недостатков и экологических стрессоров, которые попадают в запрограммированную схему прогрессирующей реконструкции и денеративных заболеваний суставов» (Райзер 1985)
6) Вес тела является ОСНОВНЫМ экологическим (внешним) фактором
Если есть слабость в тазобедренном суставе, сумма ущерба, причиненного бедренной кости и вертлужной впадине будет зависеть от величины сил в тазобедренном суставе. Чем тяжелее собака, тем больше силы, поэтому также будет выше риск развития дисплазии тазобедренного сустава и остеоартрита.
Щенки, которые весят больше при рождении, а также те, у кого более высокие темпы роста (таким образом они становятся тяжелыми раньше), имеют более высокий риск дегенеративных изменений в тазобедренном суставе (Vanden Berg-Foels и др, 2006).
Как изображено на график ниже, у щенков, выращенных на ограниченной диете (серая линия) риск развития дисплазии существенно меньше и она развивается намного позже в жизни, чем у щенков, выращенных на обычных рационах (черная линия) (Smith и др, 2006).

В четыре года, менее, чем у 10% собак из тех, которых держали на диете с ограниченным питанием (на 25% меньше, чем в контрольной группе) были диспластические, в то же время более 30% собак в контрольной группе имели дисплазию. Как дополнительное преимущество, собаки на ограниченной диете также живут дольше (Kealy и др, 2002)!
К сожалению, многие собаки (в том числе шоу собаки!) имеют избыточный вес (McGreevy et al 2005, Corbee 2013), и ожирение также может быть самым значимым экологическим фактором, влияющим на развитие дисплазии тазобедренного сустава и остеоартрит. Но масса тела является фактором, который мы можем контролировать.
Хотя прогресс от генетического отбора состоится только через много поколений, заболеваемость дисплазии тазобедренного сустава у собак может быть немедленно и резко уменьшена просто простым контролем их веса.
7) Упражнения: что хорошо и что плохо
Упражнения укрепляют мышцы ног и таза, а это приводит к увеличению стабильности тазобедренного сустава. Но не все упражнения влияют одинаково.
Щенки, выращенные на скользких поверхностях или с доступом к лестнице в возрасте до 3 месяцев, имеют более высокий риск дисплазии тазобедренного сустава, в то время как те, кто имел возможность свободного выгула (без поводка) на мягкой, неровной земле (например, как в парке), имеют более низкий риск развития дисплазии (Krontveit др 2012). Собаки, родившихся летом, имеют более низкий риск дисплазии тазобедренного сустава, по-видимому, потому, что они имеют больше возможностей для осуществления движения на открытом воздухе (Ktontveit др 2012). С другой стороны, собаки в возрасте 12-24 месяцев, которые регулярно преследуют мяч или палку, брошенные владельцем, имеет повышенный риск развития дисплазии тазобедренного сустава (Sallander др, 2006).
Наиболее критический период для нормального роста и развития тазобедренного сустава у собак от рождения до 8 недель, так что тип упражнений, который щенки имеют в это время является наиболее важным.
8) Питание важно
Поскольку щенки растут быстро, то критически важно, чтобы их питание было правильным.
Щенку нужно съесть достаточно, чтобы поддерживать рост, но они не должны быть толстыми, потому что любой дополнительный вес может увеличить риск развития дисплазии тазобедренного сустава (Hedhammar др 1975, Kasstrom 1975). Дополнительной проблемой является то, что щенки помимо излишнего количества пищи, могут также потреблять излишнее количество специфических питательных веществ. При условии, что щенок получает качественный коммерческий корм в необходимом количестве, он будет иметь сбалансированный рацион питания и не должен получать какие-либо добавки. Биологически активные добавки, особенно кальций, не только является ненужными, но и могут вызвать серьезные проблемы. Не существует никаких доказательств, что дополнительный белок или витамины снижают риск дисплазии тазобедренного сустава (Kealy et al 1991, Nap et al 1991, Richardson & Zentek 1998).
9) Раннее вмешательство имеет решающее значение
Большинство методов лечения дисплазии тазобедренного сустава легче и успешнее у молодых собак. Если ранние симптомы остаются без должного внимания и скрининг проводится после 12-24 месяцев и более, окно времени с наилучшим прогнозом ответа на лечение будет упущенно (Morgan et al 2000). Первые признаки хромоты обычно проявляются в возрасте 4-6 месяцев, но после месяца или двух может показаться, что собаке стало лучше. Это происходит потому, что повреждения края вертлужной впадины, такие, как микротрещины, заживут и собака больше не будет испытывать острую боль, но процесс развития дисплазии и остеоартрита будет продолжаться. Таким образом собака может не демонстрировать клинические признаки в течение многих лет, в то время как патологические изменения будут прогрессировать.
Нестабильность сустава может быть определена уже в возрасте 4 месяцев (либо с помощью пальпации или PennHIP). Если удается рано обнаружить признаки дисплазии, для смягчения дополнительного урона необходимо провести вмешательство, включающее контроль веса, физические упражнения или хирургическую операцию — но это должно быть сделано прежде, чем будет завершен рост скелета. Заводчики должны информировать новых владельцев щенков о факторах, которые могут увеличить риск развития дисплазии тазобедренного сустава, а также рекомендовать им пройти ветеринарное обследование, при наличии каких-либо признаков хромоты.
10) Мы можем значительно сократить распространенность дисплазии тазобедренного сустава уже сейчас
Необходимо продолжать производить генетический отбор для сокращения дисплазии тазобедренного сустава. Но значительное и немедленное снижение числа пораженных животных может быть достигнуто путем улучшения контроля не генетических, а экологических факторов. Контроль веса, соответствующие упражнения, правильное питание и раннее вмешательство при первых признаках хромоты — это те простые шаги, которые мы можем предпринять, и что позволит резко сократить боль и страдания, вызванные дисплазией тазобедренного сустава. Исследования безусловно продолжаться, но у нас уже есть информация, необходимая для решения этой проблемы.
Оригинал: The 10 most important things to know about canine hip dysplasia by Carol Beuchat.
Перевод: Галина Ломакина (с редактурой и дополнениями).
 
Последнее редактирование:

Juliuska

Москва, Останкино
20.09.2010
14 145
Город
Москва, Останкино
И, как и всякие цитаты, выдернутые из контекста, не свидетельствует ровно ни о чем, кроме того, что Вы не удосужились прочитать сами статьи. Полагаю, из-за недостатка времени.
Статьи прочитала по диагонали, и не отрицаю :) Недостаток времени - раз, неинтересно - два.
Не понимаю только одного: каким образом масштаб личности неизвестного мне Хабибулина и факт Вашего с ним знакомства нивелирует аргументы, приведенные в статьях Самошкина, Ягникова и т.д.?
Тина, кто говорит о масштабах личности? ))) Я не говорю. Я сказала только, что от самого Рината слышала, что он считает, что дисплазия передается генетически лишь в 15-20% случаев, это его частное мнение. Забавным мне показалось лишь то, что свою аргументацию Вы взяли из статьи, размещенной на сайте Рината, не более того )

Складывается стойкое ощущение, что для Вас комфортоной, удобной и теплой представляется позиция сваливания всей вины на бридеров. Они виноваты, и баста. Вы не видите, что в своих статьях упомянутые товарищи ветеринары, хоть и пытаются возложить вину исключительно на генетические факторы, но тем не менее в других абзацах своих статей говорят и о внешних факторах. Ибо истина в том, что к появлению дисплазии у животного приводят РАЗНЫЕ факторы.
У того же Ягникова, что мы видим: "Постановка животному диагноза дисплазия ТБС позволяет врачу рекомендовать реконструктивно-восстановительные операции – тройную остеотомию таза, определить прогноз на восстановление тазовых конечностей, предъявить законные претензии к заводчикам". Чтоя вижу за этой фразой - желание доктора свалить вину на бридеров и, соответственно, снять ее с владельцев. И конечно, владельцам это бальзам в уши. Владельцы горой будут стоять за такого доктора, им в этой позиции обвинения заводчиков - да-да, комфортно, тепло и уютно, и ничего другого и слышать не хочется. И хотя дальше Ягников пишет (не может не написать, потому что в настоящий момент НЕ доказана исключительно генетическая составляющая): "В последние годы, установив влияние факторов окружающей среды на развитие дисплазии ТБС, дисплазию описывают как заболевание, обусловленное генетически и факторами окружающей среды", это владельцы уже предпочитают не читать, не видеть, не замечать.
Тина, я прекрасно понимаю, что в данный момент Вы не готовы принять эту позицию, это нормально, человеку свойственно с определенным трудом менять свою установившуюся точку зрения, на это требуется время. Первое желание нормального человека - разубедить оппонента, доказать свое, психологически очень тяжело услышать чужие аргументы и очень легко, не находя подкрепления своим, пытаться оскорбить (в разной форме, тут уж от внутренней культуры зависит) или задеть самолюбие оппонента. Понимая это, на Ваши подколки я не обижаюсь ;)
Недавно на фб натолкнулась на интересную публикацию, сохранила ее у себя на странице, чтобы не потерялась. Можете почитать, если Вас действительно интересует эта тема. К сожалению, на английском. Тина, я не знаю, насколько свободно Вы владеете языком, хочу надеяться, что языковая преграда не окажется для Вас непреодолимой.
"Hip Dysplasia Karen M. Tobias, Spencer A. Johnston
Друзья! В связи с постоянной путаницей и огромным количеством вопросов по дисплазии ТБС, выкладываю принтскирины глав книги,которая на данный момент является "библией" современной ветеринарной хирургии! В этих главах подробно освещен патогенез дисплазии, факторы риска ,в том числе генетические, гормональные, алиментарные (связанные с кормлением) и т.п. А так же все современные методы диагностики дисплазии! В том числе вы узнаете почему НЕ НАДО ЖДАТЬ ДО 1,5 ЛЕТ,ЧТОБЫ СДЕЛАТЬ СНИМОК НА ДИСПЛАЗИЮ ТБС! Да, текст на английском, но я думаю,что для желающего знать-это наименьшая проблема! Надеюсь,литература будет полезной, приятного чтения=)" Вот ссылка на мой профиль на фб, я просто по-другому не знаю, как выложить скрины страниц этой книги https://www.facebook.com/yulia.ermolaeva.3705 публикация от 24 апреля
 

Juliuska

Москва, Останкино
20.09.2010
14 145
Город
Москва, Останкино
Несколько лет назад влюбилась в одну потрясающую финскую суку, увидев ее , захотела от щенков, но, как самая умная, увидев, что у неё дисплазия D, от щенка отказалась, из любопытства следила за ее детьми и внуками, они были все чистые, только примерно у 10-15% было В, локти кусаю до сих пор
Тань, не могли быть все А и В )) У кого было С и D, просто не попали в базы ;)
 

Juliuska

Москва, Останкино
20.09.2010
14 145
Город
Москва, Останкино
Зачем я 4 часа своего рабочего времени убила в описание предков, их здоровья, их психики???? Если это даже не читается
Наташа, от души хочется пожелать Вам, чтобы побольше встречалось на Вашем пути единомышленников, и Ваши щенки попадали не только в любящие, но и в думающие ручки, для которых победы на выставках были бы приятным бонусом, а не самоцелью! А собаки Ваши действительно прекрасны!
 

Juliuska

Москва, Останкино
20.09.2010
14 145
Город
Москва, Останкино
Можно я по-простому спрошу: а какое это имеет практическое значение? Интересно, существует хоть одна линия, в которой никогда-никогда не было собак с дисплазией?
Оль, вряд ли. Полигенное наследование - очень сложная вещь, проявляется при достижении пороговых значений, но каких и в каких случаях - не понятно. Можно и нужно следить за отбором в разведение собак с наименьшей степенью выраженности признака, но нельзя избежать появления больных собак. К сожалению.
И потом, где-то читала, что когда начинали обследование на дисплу, у абсолютно здоровых,с виду собак, на снимках С степень вырисовывалась
Это как раз понятно. Деформация сустава компенсировалась, скорее всего, прекрасным мышечным корсетом у этих собак, и болезнь не давала клинических проявлений. При поддержании хорошей физической формы эти собаки прекрасно проживут свой век, и страдать от болезни не будут. Владельцам таких собак нужно следить, чтобы животное не застудило суставы, это фактор риска, никаких мокрой попой на бетонном крылечке поспать и тому подобное, ну это нормально, не что-то запредельное для любящего и ответственного владельца :)
 

Juliuska

Москва, Останкино
20.09.2010
14 145
Город
Москва, Останкино
Дисплазия любых суставов – генетически детерминированное нарушение, иными словами, дисплазия суставов, как аномальное формирование формы суставных компонентов предопределено генетически, наследственно.
Тина, если Вам всё еще интересна эта тема, почитайте статью "Является ли дисплазия наследственным заболеванием", автор профессор, доктор Х.А.В. Хазевинкль, Факультет клинической науки домашних животных, университет Утрехта, Нидерланды

Ниже выдержки из этой статьи, полностью ее можно прочитать здесь https://dog-sledding.ru/info/displaziya-tazobedrennyh-sustavov-u-sobak/?fbclid=IwAR1la3JzJYBoQe6v6UGcgtoRHK1O4UQEGSG6QyR2vn8EiBeEvH39Zdih_L0
 

Juliuska

Москва, Останкино
20.09.2010
14 145
Город
Москва, Останкино
Влияние внешних факторов на ДТС и ДЛС
Доктор Кили провёл интересное исследование 20 пар щенков лабрадора. В одну клетку поместили по два щенка одного пола, взятых из одного помёта. Одному из щенков давали есть столько, сколько он хотел, в то время как его сестра или брат съедали только 2/3 этой порции. Собак регулярно взвешивали и делали их рентгеновские снимки. Щенки с неограниченным питанием достигли средней массы тела в 32 кг, их братья и сёстры с ограниченным питанием весили в среднем 23 кг. В то же время и у тех и у других была одинаковая длина задних конечностей. У собак с неограниченным питанием выявилась более сильная степень расшатанности бёдер (выраженная при помощи угла Норберга) и большее количество остеофитов (остеоартроз), чем у их собратьев с ограниченным питанием. На примере щенков датского дога, которых кормили пищей, богатой минералами, витаминами и калориями, доктор Хедхаммер показал, что у собак с неограниченным питанием формирование головки и шейки тазобедренного сустава отстаёт по сравнению с собаками, чьё питание было ограничено. В результате у собак с неограниченным питанием головка тазобедренного сустава плохо вписывалась по размеру в вертлужную впадину. На щенках немецкой овчарки, золотистого ретривера и лабрадор-ретривера доктор Касстр продемонстрировал, что неограниченное кормление влечёт за собой более частые и более тяжёлые случаи ДТС, чем в случае со щенками, чьё питание ограничивалось (выделено мной).
Окончательное количество и степень тяжести случаев ДТС больше зависело от питания и прибавки в весе, чем от расшатанности тазобедренных суставов в раннем возрасте. В Утрехте мы продемонстрировали, что у щенков датского дога, питавшихся пищей с высоким содержанием кальция, хрящевые центры в локтевом суставе трансформировались в кость в более позднем возрасте, чем у собак, питавшихся сбалансированным кормом для собак с пониженным содержанием кальция. Кроме того, у щенков датского дога, получавших повышенное количество кальция, часто происходило нарушение роста в длину лучевой или локтевой костей, приводящее к НЧЛС. У щенков датского дога, получавших пищу с высоким содержанием кальция, более часто наблюдались нарушения при трансформации хрящевой ткани в костную по сравнению со щенками того же помёта, получавшими сбалансированную пищу. У щенков небольших пород повышенное содержание минералов в пище не приводило к болезням скелета, наблюдаемым у собак крупных пород. Приём пищи с высоким содержанием витамина Д также может привести к появлению ОСD и/или нарушению роста лучевой или локтевой костей и в результате к НЧЛС. Исследования, проведённые Nap и другими, показали, что богатая белком пища, подобная той, что используется для высококачественных кормов для щенков, не оказывает негативного воздействия на развитие скелета.
Краткие выводы: у быстро растущих собак, получающих богатую минералами и витаминами пищу, либо сбалансированную пищу, но в неограниченных количествах, может развиться ДТС и/или ДЛС, в то время как у собак тех же пород и даже того же помёта, вскармливаемых сбалансированной пищей в умеренных количествах, эти болезни не развиваются. Корм для собак с оптимальным содержанием минералов, витаминов, белков и калорий способствует нормальному развитию хряща, переходу хрящевой ткани в костную и дальнейшей трансформации кости. В прошлом, когда ещё не существовало специальных кормов для щенков с пониженным содержанием минералов и калорий, ветеринары рекомендовали владельцам собак давать щенкам корм для взрослых собак, чтобы ограничить потребление минералов, витаминов и калорий. Но из-за низкого содержания калорий в корме для взрослых собак щенкам приходилось съедать больше граммов этого корма в день, что приводило к превышению оптимальной дозы минералов и витаминов, и в результате использвание такого корма невольно приводило к заболеваниям скелета, в том числе ДТС и ДЛС. Недавно проведённые исследования показали, что использование сбалансированного корма для щенков с максимальным содержанием кальция 0,8-1% в сухом веществе у щенков гигантских пород ведёт к ускоренному обновлению костной ткани, при этом не нарушаются развитие хряща и трансформация хрящевой ткани в костную. Наряду с пониженным содержанием калорий, этот корм для щенков обеспечивает оптимальные условия для правильного роста скелета.
Таким образом, ДТС и ДЛС не являются наследственными заболеваниями? Мы выяснили, что питание влияет на возникновение ДТС и ДЛС. Особенно это актуально для щенков крупных пород, растущих быстрее, чем щенки мелких пород. Исследования, проведённые Nap и другими с карликовыми пуделями, показали, что избыточное потребление минералов щенками этой небольшой породы привёло лишь к незначительным и клинически несущественным последствиям для развития скелета. Доктор Уббинк и другие продемонстрировали, что в популяции голландских лабрадоров ДЛС наблюдается у собак, входящих в определённые родственные субпопуляции.
Кроме того, доктор Уббинк показал, что ДТС и ДЛС в большинстве случаев возникает в разных субпопуляциях, а в одних и тех же субпопуляциях процент возникновения ДТС и ДЛС довольно низок. Опрос, проведённый среди владельцев бернских горных собак с рентгенологически выявленной ДЛС (а именно ФВО с НЧЛС), показал, что у этих собак были те же условия жизни, среда обитания и питание, что и у аналогичной группы бернских горных собак, у которых рентгеновское исследование не выявило признаков ДЛС. Эти данные позволяют предположить, что собаки заболевают ДЛС независимо от питания, условий жизни и среды обитания. Анализ популяции показал, что степень передачи ДТС и ДЛС по наследству (СПН) достаточно низкая. У различных пород, исследованных в примерно одинаковых условиях обитания, она колеблется для ДТС от 0,2 до 0,6, для ДЛС – от 0,24 до 0,55. Другими словами, чтобы ДТС и ДЛС проявились у животного, необходимо сильное воздействие внешних обстоятельств (выделено мной).
Суммируя результаты вышеприведённых исследований, можно сделать заключение, что ДТС и ДЛС развивается у собак определённых пород, и что эти заболевания могут развиться под воздействием определённых внешних обстоятельств, из которых хорошо изучена роль питания (выделено мной). Теоретически можно было бы выращивать собак пород, предрасположенных к этим заболеваниям в особых внешних условиях, провоцирующих появление ДТС и ДЛС, что позволило бы выявить генотипически подверженных животных. Но наблюдается обратная тенденция: мы стремимся выращивать щенков пород, предрасположенных к ДТС и ДЛС, выдерживая их на оптимальной диете, ограничивая их подвижность, чтобы ничто не могло спровоцировать появление болезней скелета. В результате генотип ДТС и ДЛС в популяции остаётся необнаруженным и может проявиться в следующем поколении, когда помёт собак, фенотипически свободных от ДТС и ДЛС, будет выращиваться в менее благоприятных внешних условиях.
Чтобы уберечь собак популяции от распространения генов, отвечающих за ДТС и ДЛС, необходимо тщательно и с использованием новейших методов обследовать участвующих в размножении собак на наличие ДТС и ДЛС. Для размножения необходимо использовать либо собак с непоражёнными суставами, либо собак, у которых заболевание выражено в наименьшей степени. Исследования целых помётов лабрадоров показали, что поражённые ДЛС собаки рождались от фенотипически непоражённых родителей (10). Анализ показал, что у этой породы отвечающий за ФВО ген скорее всего доминантный и выражен по-разному: у мужских особей генотип главным образом совпадает с фенотипом, в то время как у сук ген ФВО может не проявиться. Такой способ наследования является ещё одной причиной неожиданного проявления скелетных нарушений в следующем поколении. Изучение собак с ДТС показало, что это заболевание, возможно, имеет полигенетическую природу, то есть, чтобы оно проявилось у поражённой собаки, необходимо совместное действие нескольких анормальных генов. Кроме обязательного тщательного обследования каждого животного перед его использованием для размножения, выявить необходимую информацию о генотипе используемых для размножения собаках поможет обследование родившегося потомства и других родственных собак.
Недавние исследования в области молекулярной биологии свидетельствуют, что и ДТС и ДЛС являются преимущественно генетическими заболеваниями, то есть каждое из них возникает при наличии одного или более определённых генов. Международным собаководческим клубам необходимо организовывать и поддерживать исследования с целью выявления этих генов, чтобы можно было определять гомозиготных носителей и гетерозиготы, которые передадут анормальные гены следующему поколению. Сменится не одно поколение собак, прежде чем анализ ДНК с целью выявления ДТС и ДЛС станет реальностью. Поэтому сейчас международные собаководческие клубы должны унифицировать свои системы обследования собак и принципы сертификации. Это позволит их коллегам по разведению собак как в их собственных, так и в других странах разобраться в состоянии тазобедренных и локтевых суставов, а также сделает общеизвестным метод обследования, на основе которого была проведена сертификация.
В настоящее время существует опасная парадоксальная ситуация: собаки из стран с наиболее точными методами выявления ДТС и ДЛС получают более низкие оценки и проигрывают на международном рынке собакам, прошедшим проверку методами, не приемлемыми с точки зрения современной ветеринарии.
Выводы
ДТС и ДЛС – болезни, проявляющиеся у собак во время быстрого роста скелета и причиняющие много страданий больным животным и их владельцам. Наиболее частое и сильное поражение ДТС и ДЛС встречается у собак пород, предрасположенных к этим заболеваниям, при вскармливании пищей с богатым содержанием витаминов и минералов либо кормами, обогащёнными витамино-минеральными комплексами, либо когда собаки получают корм в неограниченном количестве. В то де время сниженное потребление кальция (оптимальная доза 0,8-1,0% Ca в сухом веществе) и ограниченное потребление калорий может подавить проявление ДТС и ДЛС (выделено мной). Способ наследования и низкая степень наследования этих заболеваний, а также значительное влияние внешних факторов (т.е. дневного рациона) на проявление ДТС и ДЛС у животных с поражённым генотипом являются причиной того, что животные, считавшиеся свободными от ДТС и ДЛС, могут произвести потомство с этими заболеваниями. В перспективе целью международных собаководческих клубов и ассоциаций должно стать обследование собак на наличие генов ДТС и ДЛС на основе анализа ДНК. Тщательное и последовательное обследование используемых при разведении собак и их родственников, а также чётко и ясно сформулированные принципы сертификации состояния тазобедренных и локтевых суставов являются важнейшими задачами современной кинологии. Решение этих задач поможет уменьшить распространение генов ДТС и ДЛС среди собак пород, предрасположенных к этим заболеваниям и этим сократить количество случаев их появления.

P.S. там, где выделено жирным шрифтом и указано "выделено мной" - это выделял владелец сайта, разместивший у себя эту статью, а не я ))